Re: ISA
Hi Siggi,
Hast du da eine Literaturstelle zu?
Hast du eine Literaturstelle, wo das so erklärt wird?
Ist es möglich, dass der Begriff ISA mitlerweile in der Fachwelt anders verwendet wird?
Ich hatte ISA etwas anders verstanden: Es wird einerseits eine blockende Wirkung, d.h. eine Entkopplung von der körpereigenen Agonisten (und damit von den Regelmechanismen) erzielt, andererseits aber gewisse agonistische Wirkung. Und zwar immer gleichzeitig! (Insbesondere steht wirklich nirgends, dass eine Konzentrationsabhängigkeit notwendige Vorraussetzung ist.) Und zu dieser Erklärung habe ich wirklich keine widersprüchliche andere Erklärung gefunden - lasse mich durch entsprechende Literaturverweise aber gerne eines besseren belehren.
Im Falle der Beta1-Blockade/Beta2-Stimulation ergibt sich ja nun der interesante Effekt, dass das Herz über seine Beta2 Rezeptoren angeregt wird, AFAIR erzielte Selectol in einem Vergleich denn auch nicht die 'volle' Absenkungswirkung der Herzparameter. Und das wiederum soll ja nach diversen Studien den Vorteil der Betablockertherapie (weniger Tote) reduzieren.
[x]Links welcome....
(oder erzähl wenigstens die ganze Story...)
Der Bezug ist mir nicht klar: auf die Studien die grundsätzlich ISA zeigenden Betablockern eine weniger wirkungsvolle lebensverlängernde Wirkung zuschreiben, oder
darauf, dass Celiprolol eine ISA haben soll? (Gab es den Begriff ISA damals übrhaupt schon?)
Gruss,
Carsten
Hi Siggi,
In Antwort auf:
Da gibt es offensichtlich welche, die die ISA nur dann definieren, wenn diese gegensätzliche Wirkung an ein und demselben Rezeptor ansetzt (davon gehen auch die BfArm-Leute und viele andere Fachleute aus).
Hast du da eine Literaturstelle zu?
In Antwort auf:
Ursprünglich geht es bei ISA darum, daß ein Stoff in unterschiedlichen Konzentrationen an einem Rezeptor mal die eine und mal die gegensätzliche Wirkung auslösen kann.
Hast du eine Literaturstelle, wo das so erklärt wird?
Ist es möglich, dass der Begriff ISA mitlerweile in der Fachwelt anders verwendet wird?
Ich hatte ISA etwas anders verstanden: Es wird einerseits eine blockende Wirkung, d.h. eine Entkopplung von der körpereigenen Agonisten (und damit von den Regelmechanismen) erzielt, andererseits aber gewisse agonistische Wirkung. Und zwar immer gleichzeitig! (Insbesondere steht wirklich nirgends, dass eine Konzentrationsabhängigkeit notwendige Vorraussetzung ist.) Und zu dieser Erklärung habe ich wirklich keine widersprüchliche andere Erklärung gefunden - lasse mich durch entsprechende Literaturverweise aber gerne eines besseren belehren.
Im Falle der Beta1-Blockade/Beta2-Stimulation ergibt sich ja nun der interesante Effekt, dass das Herz über seine Beta2 Rezeptoren angeregt wird, AFAIR erzielte Selectol in einem Vergleich denn auch nicht die 'volle' Absenkungswirkung der Herzparameter. Und das wiederum soll ja nach diversen Studien den Vorteil der Betablockertherapie (weniger Tote) reduzieren.
In Antwort auf:
... in der Anfangsphase nachweislich...
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(oder erzähl wenigstens die ganze Story...)
In Antwort auf:
daß die Unterlagen weit vor den ISA-Bauptungen erschienen sind
Der Bezug ist mir nicht klar: auf die Studien die grundsätzlich ISA zeigenden Betablockern eine weniger wirkungsvolle lebensverlängernde Wirkung zuschreiben, oder
darauf, dass Celiprolol eine ISA haben soll? (Gab es den Begriff ISA damals übrhaupt schon?)
Gruss,
Carsten