WICHTIG: Homocystein u. Creatin
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schau mal hier:
was kann man mit machen .
Comeback
New member
Homocystein, eine Aminosäure, entsteht beim Abbau von Eiweiß. Fehlen hier wichtige Vitamine (in ausreichender Menge) wie z.B. B12, B6 und Folsäure kann der Spiegel ziemlich hoch werden. Das Risiko koronarer Erkrankungen steigt dadurch stark an. Wenn Dein Spiegel zu hoch ist, was ja ein Arzt festgestellt haben dürfte, sollte es ja schon irgendwie behandelt werden.
Einen beeinflussenden Zusammenhang mit Kreatin sehe ich nicht; ich schiebe den thread jedoch mal in den Bereich unseres Mediziners
@ jeckyll,
sollte es Dir im Medforum nicht gefallen, schiebs bitte weiter. Danke
Einen beeinflussenden Zusammenhang mit Kreatin sehe ich nicht; ich schiebe den thread jedoch mal in den Bereich unseres Mediziners
@ jeckyll,
sollte es Dir im Medforum nicht gefallen, schiebs bitte weiter. Danke
@comeback...
danke für die superschnelle antwort! ja, das (hyper)homocystein wird schon mit "neurobion (b6, b12)" und "folsan (folsäure)" behandelt.
bin gespannt ob im anderen bereich noch brauchbare antworten kommen! wäre euch auf jedenfalls seeehr dankbar!
comeback, danke nochmals für die antwort (endlich was brauchbares)
im internet findet man leider nichtviel zu diesem thema!
grüße
andi
danke für die superschnelle antwort! ja, das (hyper)homocystein wird schon mit "neurobion (b6, b12)" und "folsan (folsäure)" behandelt.
bin gespannt ob im anderen bereich noch brauchbare antworten kommen! wäre euch auf jedenfalls seeehr dankbar!
comeback, danke nochmals für die antwort (endlich was brauchbares)
im internet findet man leider nichtviel zu diesem thema!
grüße
andi
jeckyll
New member
Kreatin und Homocystein haben im Stoffwechsel durchaus miteinander was zu tun. Ein großer Teil des Homocysteins wird z. B. durch die Kreatinsynthese in der Leber gebildet.
Kreatinsupplementierung führt aber nicht zu einer Beeinflussung des Homocysteinspiegels (Training aber schon!).
jeckyll
Kreatinsupplementierung führt aber nicht zu einer Beeinflussung des Homocysteinspiegels (Training aber schon!).
jeckyll
jeckyll
New member
Es gibt mehrere Untersuchungen hinsichtlich der Auswirkung körperlichen Trainings auf den Homocysteinspiegel.
Stellvertretend (immer wieder gern genommen):
Steenge GR et al.: The effect of creatine and resistance training on plasma homocysteine concentration in healthy volunteers. Arch Intern Med. 2001;161:1455-1456
Supplementation beeinflußt den Homocysteinspiegel nicht. Training kann ihn senken.
Es gibt einen schönen Übersaichtsartikel über Homocystein, ich schau mal, ob ich ihn finde.
jeckyll
Stellvertretend (immer wieder gern genommen):
Steenge GR et al.: The effect of creatine and resistance training on plasma homocysteine concentration in healthy volunteers. Arch Intern Med. 2001;161:1455-1456
Supplementation beeinflußt den Homocysteinspiegel nicht. Training kann ihn senken.
Es gibt einen schönen Übersaichtsartikel über Homocystein, ich schau mal, ob ich ihn finde.
Nein. Kannst Du ruhig machen.
jeckyll
jeckyll
New member
Hier ein Auszug aus der Übersicht von Weiß: Homocystein - ein kardiovaskulärer Risikofaktor? -
betrachtet unter sportmedizinischen Aspekten
"Bei akuter hoher Belastung von jungen Frauen wurde ein
Anstieg der Hcy-Plasmaspiegel gefunden mit leichten Unterschieden
zwischen Luteal- und Follikel-Phase. Submaximale
Belastungen von 30 Minuten mit 70% VO2 max oder
60 Minuten mit 60 % VO2 max führten unter Berücksichtigung
der Hämokonzentration nicht zu Plasmaspiegelveränderungen.
Erst extensive Dauerbelastung induzierte
bei absinkenden Plasmaspiegeln zahlreicher Aminosäuren,
insbesondere von Serin und Glycin, einen Hcy-Anstieg.
Obwohl Hcy- und Kreatin-Stoffwechsel eng verknüpft sind
ergab in einer Kraft-Studie zwar das Training
aber nicht die Kreatin-Supplementationen einen senkenden
Effekt auf die Hcy-Plasmaspiegel. Zur Hormonabhängigkeit
bzw. zum Einfluss von anabolen Steroiden siehe oben
und bei Ebenbichler et al, die bei Bodybuildern einen
Anstieg der Hcy-Mittelwerte von 8,3 auf 11,9 µmol/l in der
Einnahmephase von anabolen Steroiden fanden.
Erste Zusammenhänge zwischen körperlicher Aktivität und
Hcy wurden von Nygard et al publiziert, die bei körper-
lich aktiven Menschen niedrigere Spiegel fanden als bei
gleichaltrigen inaktiven. Dies wurde unlängst für Männer
aber nicht für Frauen bestätigt: Mennen et al berechneten bei
ihnen eine inverse Beziehung zwischen der Höhe der Hcy-
Spiegel und der körperlichen Aktivität. Dagegen fanden
Rinder et al bei ausdauertrainierten Alterssportlern
höhere Hcy-Werte als im altersgleichen Kontrollkollektiv
und Wright et al fanden in ihrem Kollektiv keine Korrelationen
zur maximalen aeroben Kapazität.
Auch Trainingsinterventionsstudien oder trainingsbegleitende
Untersuchungen sind rar. In einer eigenen Untersuchung
(unpubliziert) führte ein 8-wöchiges nach Laktat-Test
pulsgesteuertes Training von Freizeitläufern nur im Zusammenhang
mit niedrig dosierter Folsäure-B12-Substitution
zur Senkung der Hcy-Spiegel. Im Jahreszyklus einer
Schwimm-Mannschaft fanden wir keinen Unterschied zwischen
der Regenerationsphase und der trainingsintensivsten
Phase trotz erheblicher Veränderungen im Plasma-Aminosäuren-
Muster, in den intensiven Trainingsphasen
von Schnellkraftsportlern jedoch ansteigende Werte. In
einem 4-wöchigen Trainingsprogramm, dreimal pro Woche
20 bis 30 Minuten mit 70 bis 85 % der maximalen Herzfrequenz,
unter hypoxischen oder normoxischen Bedingungen,
beobachteten Bailey et al einen Anstieg der PlasmaHcy-
Spiegel um 10 % nach dem normoxischen Training, einen
Abfall um 11 % nach dem hypoxischen Training, wobei die
übrigen Risikofaktoren unter beiden Trainingsformen verringert
wurden. Geringe Abnahme wurde auch durch
Krafttraining dokumentiert. Im Rahmen der kardialen Rehabilitation
konnten ebenso Senkungen der PlasmaHcy-
Konzentrationen nachgewiesen werden wie in einem 6-
monatigen Programm zur Gewichtsreduktion bei übergewichtigen
Frauen mit polycystischen Ovarien. In einem
nur 8 Wochen dauernden ähnlichen Ansatz bei Männern und
Frauen ergaben sich zwar Effekte auf andere Risikofaktoren
und eine Abnahme der Leptinspiegel, die Hcy-Werte blieben
jedoch unverändert. Bei älteren Menschen konnten innerhalb
von 17 Wochen nur durch Ernährungsintervention
mit Anheben der Vitaminspiegel aber nicht durch ein Trainingsprogramm
eine Absenkung des Plasma-Hcy bewirkt
werden.
Zusammengefasst ergibt sich aus den mehr oder weniger
kontrollierten Feldbeobachtungen kein ganz einheitliches
Bild zur Beeinflussung des Hcy durch Belastung und Training.
Moderate Belastungen von 30 bis 60 Minuten Dauer
führen akut offenbar nicht zur Beeinflussung des Methionin-
Homocystein-Zyklus, was angesichts der auch sonst metabolisch
und hormonell geringen Konsequenzen kaum zu erwarten
ist. Sehr intensive kurze oder zu extensive Belastungen
und Trainingsformen scheinen aber zum Anstieg der
Plasma-Hcy-Spiegel zu führen, wobei jedoch die Risikobereiche
von > 14 µmol/l nicht erreicht werden. Die Auswirkungen
akuter intensiver oder extensiver BeIastungen haben
ihren Grund im Einfluss auf den Aminostoffwechsel. Bei
hochintensiver Belastung wird die Ammoniakproduktion infolge
der Myokinase-Reaktion gefolgt von der Aktivierung
des Purin-Nukleotid-Zyklus und es dürften auch die Kreatin-
Synthese und der Harnstoffzyklus verstärkt aktiviert werden,
während bei konsumierenden Ausdauerbelastungen mit dem
Verlust des glukoplastischen Serins der Homocystein-Stoffwechsel
direkt beeinträchtigt wird.
Moderates Ausdauer- oder Kraft-Training beeinflussen
offenbar das PlasmaHcy nicht oder wirken senkend, wobei
anscheinend eine adäquate Zufuhr von Folsäure und B-Vitaminen
erforderlich ist. Die unterschiedlichen Befunde der
einzelnen Studien dürften begründet sein in zu hoher Trainingsintensität
oder in der Trainingsdauer, wobei es
vorübergehend auch zu Anstiegen kommen kann, nach 8
Wochen oder 17 Wochen noch
kein Effekt und erst nach 6 Monaten ein absenkender Effekt
auf die Hcy-Plasmaspiegel eintritt. Erst längerfristige
permanente Beanspruchungen der Stoffwechselwege sind
offenbar in der Lage, die notwendigen Anpassungen der vielen
am Homocysteinstoffwechsel beteiligten Enzyme in allen
daran beteiligten Organen herbeizuführen, um die Befunde
niedrigerer Homocysteinspiegel bei aktiveren Menschen
zu erklären. Ob die Hypoxie in oben zitierter
Untersuchung von Bailey et al hierbei verstärkend wirkt,
bleibt spekulativ."
jeckyll
betrachtet unter sportmedizinischen Aspekten
"Bei akuter hoher Belastung von jungen Frauen wurde ein
Anstieg der Hcy-Plasmaspiegel gefunden mit leichten Unterschieden
zwischen Luteal- und Follikel-Phase. Submaximale
Belastungen von 30 Minuten mit 70% VO2 max oder
60 Minuten mit 60 % VO2 max führten unter Berücksichtigung
der Hämokonzentration nicht zu Plasmaspiegelveränderungen.
Erst extensive Dauerbelastung induzierte
bei absinkenden Plasmaspiegeln zahlreicher Aminosäuren,
insbesondere von Serin und Glycin, einen Hcy-Anstieg.
Obwohl Hcy- und Kreatin-Stoffwechsel eng verknüpft sind
ergab in einer Kraft-Studie zwar das Training
aber nicht die Kreatin-Supplementationen einen senkenden
Effekt auf die Hcy-Plasmaspiegel. Zur Hormonabhängigkeit
bzw. zum Einfluss von anabolen Steroiden siehe oben
und bei Ebenbichler et al, die bei Bodybuildern einen
Anstieg der Hcy-Mittelwerte von 8,3 auf 11,9 µmol/l in der
Einnahmephase von anabolen Steroiden fanden.
Erste Zusammenhänge zwischen körperlicher Aktivität und
Hcy wurden von Nygard et al publiziert, die bei körper-
lich aktiven Menschen niedrigere Spiegel fanden als bei
gleichaltrigen inaktiven. Dies wurde unlängst für Männer
aber nicht für Frauen bestätigt: Mennen et al berechneten bei
ihnen eine inverse Beziehung zwischen der Höhe der Hcy-
Spiegel und der körperlichen Aktivität. Dagegen fanden
Rinder et al bei ausdauertrainierten Alterssportlern
höhere Hcy-Werte als im altersgleichen Kontrollkollektiv
und Wright et al fanden in ihrem Kollektiv keine Korrelationen
zur maximalen aeroben Kapazität.
Auch Trainingsinterventionsstudien oder trainingsbegleitende
Untersuchungen sind rar. In einer eigenen Untersuchung
(unpubliziert) führte ein 8-wöchiges nach Laktat-Test
pulsgesteuertes Training von Freizeitläufern nur im Zusammenhang
mit niedrig dosierter Folsäure-B12-Substitution
zur Senkung der Hcy-Spiegel. Im Jahreszyklus einer
Schwimm-Mannschaft fanden wir keinen Unterschied zwischen
der Regenerationsphase und der trainingsintensivsten
Phase trotz erheblicher Veränderungen im Plasma-Aminosäuren-
Muster, in den intensiven Trainingsphasen
von Schnellkraftsportlern jedoch ansteigende Werte. In
einem 4-wöchigen Trainingsprogramm, dreimal pro Woche
20 bis 30 Minuten mit 70 bis 85 % der maximalen Herzfrequenz,
unter hypoxischen oder normoxischen Bedingungen,
beobachteten Bailey et al einen Anstieg der PlasmaHcy-
Spiegel um 10 % nach dem normoxischen Training, einen
Abfall um 11 % nach dem hypoxischen Training, wobei die
übrigen Risikofaktoren unter beiden Trainingsformen verringert
wurden. Geringe Abnahme wurde auch durch
Krafttraining dokumentiert. Im Rahmen der kardialen Rehabilitation
konnten ebenso Senkungen der PlasmaHcy-
Konzentrationen nachgewiesen werden wie in einem 6-
monatigen Programm zur Gewichtsreduktion bei übergewichtigen
Frauen mit polycystischen Ovarien. In einem
nur 8 Wochen dauernden ähnlichen Ansatz bei Männern und
Frauen ergaben sich zwar Effekte auf andere Risikofaktoren
und eine Abnahme der Leptinspiegel, die Hcy-Werte blieben
jedoch unverändert. Bei älteren Menschen konnten innerhalb
von 17 Wochen nur durch Ernährungsintervention
mit Anheben der Vitaminspiegel aber nicht durch ein Trainingsprogramm
eine Absenkung des Plasma-Hcy bewirkt
werden.
Zusammengefasst ergibt sich aus den mehr oder weniger
kontrollierten Feldbeobachtungen kein ganz einheitliches
Bild zur Beeinflussung des Hcy durch Belastung und Training.
Moderate Belastungen von 30 bis 60 Minuten Dauer
führen akut offenbar nicht zur Beeinflussung des Methionin-
Homocystein-Zyklus, was angesichts der auch sonst metabolisch
und hormonell geringen Konsequenzen kaum zu erwarten
ist. Sehr intensive kurze oder zu extensive Belastungen
und Trainingsformen scheinen aber zum Anstieg der
Plasma-Hcy-Spiegel zu führen, wobei jedoch die Risikobereiche
von > 14 µmol/l nicht erreicht werden. Die Auswirkungen
akuter intensiver oder extensiver BeIastungen haben
ihren Grund im Einfluss auf den Aminostoffwechsel. Bei
hochintensiver Belastung wird die Ammoniakproduktion infolge
der Myokinase-Reaktion gefolgt von der Aktivierung
des Purin-Nukleotid-Zyklus und es dürften auch die Kreatin-
Synthese und der Harnstoffzyklus verstärkt aktiviert werden,
während bei konsumierenden Ausdauerbelastungen mit dem
Verlust des glukoplastischen Serins der Homocystein-Stoffwechsel
direkt beeinträchtigt wird.
Moderates Ausdauer- oder Kraft-Training beeinflussen
offenbar das PlasmaHcy nicht oder wirken senkend, wobei
anscheinend eine adäquate Zufuhr von Folsäure und B-Vitaminen
erforderlich ist. Die unterschiedlichen Befunde der
einzelnen Studien dürften begründet sein in zu hoher Trainingsintensität
oder in der Trainingsdauer, wobei es
vorübergehend auch zu Anstiegen kommen kann, nach 8
Wochen oder 17 Wochen noch
kein Effekt und erst nach 6 Monaten ein absenkender Effekt
auf die Hcy-Plasmaspiegel eintritt. Erst längerfristige
permanente Beanspruchungen der Stoffwechselwege sind
offenbar in der Lage, die notwendigen Anpassungen der vielen
am Homocysteinstoffwechsel beteiligten Enzyme in allen
daran beteiligten Organen herbeizuführen, um die Befunde
niedrigerer Homocysteinspiegel bei aktiveren Menschen
zu erklären. Ob die Hypoxie in oben zitierter
Untersuchung von Bailey et al hierbei verstärkend wirkt,
bleibt spekulativ."
jeckyll
A
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was kann man mit machen .