Koffein: Mythos oder Turbo?

chianti

chianti

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Bringt Koffein etwas bei Ausdauerleistungen?

Positive Praxiserfahrungen - http://www.herbertsteffny.de/ratgeber/getraenk.htm - haben einen zellbiologischen Hintergrund: Koffein verhindert den Abbau von cAMP (zyklischem Adeninmonophosphat) zu AMP, was den Glycogenabbau fördert und den Glucosespiegel in der Zelle erhöht. So könnte Koffein helfen, die letzten Glykogenreserven zu mobilisieren. Auch der höhere Lactatspiegel unter Koffein bestätigt das (Lactat kann nur aus Glucose entstehen). "Turbo" evtl. beweisbar?

Andererseits soll Koffein auch die Fettverbrennung (oder zumindest die Lipolyse) ankurbeln - Mythos?

Zwei aktuelle Studien:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11560082&dopt=Abstract

CAF = Koffeingabe, PLA = Placebo:

No differences in oxygen consumption (VO2), and carbon dioxide production (VCO2) were observed between CAF and PLA, at rest or during exercise. Blood glucose concentrations were similar between the two conditions at rest and also during exercise. Exercise did lead to an increase in serum free fatty acid (FFA) concentrations for both conditions; however, no differences were observed between CAF and PLA. Both the plasma glucose rate of appearance (Ra) and disappearance (Rd) increased at the onset of exercise (P < 0.05), but were not affected by CAF, as compared to PLA. CAF did lead to a higher plasma lactate concentration during exercise (P < 0.05). It was concluded that an acute oral dose of caffeine does not influence plasma glucose kinetics or energy substrate oxidation during prolonged exercise in trained endurance athletes.
.........

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11508705&dopt=Abstract

Respiratory exchange ratio of the caffeine trial was significantly lower than that of the placebo trial in the athletes' study (p<0.05). Blood free fatty acid (FFA) levels in studies of both rats and athletes were increased by caffeine ingestion during exercise (p<0.05). Blood lactate levels were also increased during exercise in both rats and athletes (p<0.05). Increased FFA and glycerol concentrations reduced glycogen utilization during exercise compared with placebo group in rats. In addition, endurance time to exhaustion was significantly increased by the caffeine ingestion in both rats and athletes (p<0.05). These results suggest that the caffeine ingestion enhanced endurance performance resulting from spare stored glycogen with increasing lipolysis from adipose tissues and fat oxidation during exercise both in rats and in athletes.

Schöner kann man wissenschaftliche Dialektik nicht darstellen :lol:(weingstens erfuhren die Athleten nicht die gleiche Behandlung wie die Ratten *g*)

Gibt es Meta-Studien, die eine Tendenz erkennen lassen?

Gruß

chianti
 
Mythos!

es ist längst erwiesen, dass die ausdauerleistungsfähigkeit durch koffeinkonsum nicht signifikant gesteigert wird.
gruß, kurt
 
Geht's genauer?

schließlich ist ein Signifikanzniveau von p<0,05 nicht sooo schlecht *g*, vor allem, wenn die Untersuchung tatsächlich ablaufende Vorgänge (Verhinderung von cAMP-Abbau und Mobilisierung des Glycogen) zu bestätigen scheint!

Gibt es Überblicksbetrachtungen (wie die berühmte Stretching-Studie)?

Danke

chianti
 
ja - wie wär's mit p<0.001 ?

einzelne studien wird es immer geben. aber der derzeitige state of the art kann eine objektive steigerung der ausdauerleistungsfähigkeit durch koffeineinnahme nicht bekräftigen. sich in biochemischen daten zu ergehen, ist dafür zuwenig. du weißt ja, dass eine gesteigerte lipolyse noch lange keine gesteigerte betaoxidation bedeutet...
du kannst ja mal in MEDLINE "googeln":winke:
schönes wochenende,
kurt
 
Glykogenmobilisation, nicht Lipolyse!

Hallo Kurt,

du willst doch hier keine schärferen mehtodischen Maßstäbe anlegen als ROMIJN et al (ebenfalls p<0,05) und andere, die du hier so oft zitierst?

Aber das nur nebenbei, die Lipolyse-Argumentation ist mir aus den bekannten Gründen schnurz, es geht um Folgendes: dass Koffein höhere Leistungen durch Substratbereitstellung überhaupt erst ermöglicht!

wie du sicher weißt, muss Adrenalin nicht in die Muskelzelle eintreten, um dort als GLykogenmobilisator zu wirken, ebensowenig wie das Glucagon in die Leberzelle (das Gleiche gilt für FSH, LH, Noradrenalin, Vasopressin, Lipotropin und noch ein paar andere Hormone). Der Grund: zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) fungiert als "second messenger" in der Zelle, es entsteht an einem Membranprotein (Adenylat-Cyklase) aus ATP, wenn außen an der Zelle die genannten Hormone andocken. http://www.zum.de/Faecher/Materialien/hupfeld/Stoffwechsel/Gluconeogenese/gluconeogenese.html

cAMP stimuliert den Glykogenabbau und hemmt die Glykogensynthese (konkret: durch Aktivierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase (PKA), diese phosphoryliert und aktiviert Phosphorylasekinase und phosphoryliert und deaktiviert Glykogensynthetase, damit Erhöhung der Glykogenolyse und Hemmung der Glykogensynthese in der Leber - Erhöhung der Glukosekonzentration im Blut - für Freaks: http://www.pharmazie.uni-halle.de/pb/mgst/Signaltransduktion1/signal1.html Abschnitt 4.2.2.1, ebenso http://dcbwww.unibe.ch/studies/lecture_notes/erni/bcii/11_%20REGULATION_ZYKLISCHE%20ENZYMKASKADEN.htm )

cAMP zeigt schon bei Bakterien einen Glucosemangel an, ebenso in Muskel- und Leberzellen von Säugetieren (ein lange erprobtes Prinzip sozusagen).

cAMP wird durch eine Phosphodiesterase wieder zu AMP abgebaut, diese Phosphodiesterase wird durch Koffein (und Theophyllin(http://www.m-ww.de/pharmakologie/arzneimittel/asthmamittel/theophyllin.html deaktiviert/gehemmt!!! Folge: Koffein fördert über hohe cAMP-Konzentrationen den Glykogenabbau zu Glucose-6-phosphat! Die Darstellung im Fitness-Artikel https://de.fitness.com/nutrition/articles/supplements.htm ist zu ungenau. Das müsste bedeuten:

- höhere Intensität der Muskelarbeit möglich
- erst recht bei knappen Muskelglykogenreserven wie in der Endphase eines Marathon
- höhere Laktatwerte wegen höherem Glucose-Anteil an der Substratverwertung

Dadurch sind auch die höheren Laktatwerte in dieser Studie erklärbar:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=11508705&dopt=Abstract, hier der vollständige Abstract:
<font color=blue>
J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 2001 Apr;47(2):139-46

Caffeine as a lipolytic food component increases endurance performance in rats and athletes.

Ryu S, Choi SK, Joung SS, Suh H, Cha YS, Lee S, Lim K.

Institute of Elderly Health, Seoul, Korea.

Caffeine is one of the famous ergogenic aids in the athletic field. Caffeine has been known to stimulate lipolysis that spares stored glycogen utilization during moderate intensity exercise. Therefore, we investigated the effects of caffeine ingestion on exercise performance in rats and athletes. Rats were administered the caffeine (6 mg/kg) 1 h prior to the exercise then were run on a treadmill at a speed of 20 m/min. They were decapitated at 0 min, 30 min, 60 min of exercise, and exhausted time point. Human subjects ingested the caffeine (5 mg/kg) 1 h prior to the exercise. They exercised on a cycle ergometer at 60% of their VO2max for 45 min, and then the exercise intensity was increased to 80% of their VO2max until exhaustion. Blood and breathing gas samples were collected and calculated every 10 min during exercise. Respiratory exchange ratio of the caffeine trial was significantly lower than that of the placebo trial in the athletes' study (p<0.05). Blood free fatty acid (FFA) levels in studies of both rats and athletes were increased by caffeine ingestion during exercise (p<0.05). Blood lactate levels were also increased during exercise in both rats and athletes (p<0.05). Increased FFA and glycerol concentrations reduced glycogen utilization during exercise compared with placebo group in rats. In addition, endurance time to exhaustion was significantly increased by the caffeine ingestion in both rats and athletes (p<0.05). These results suggest that the caffeine ingestion enhanced endurance performance resulting from spare stored glycogen with increasing lipolysis from adipose tissues and fat oxidation during exercise both in rats and in athletes.

Publication Types:
Clinical Trial
Randomized Controlled Trial

PMID: 11508705 [PubMed - indexed for MEDLINE] </font color=blue>

Ebenso wäre dies eine physiologische Erklärung für den beschriebenen "Kick": http://www.herbertsteffny.de/ratgeber/getraenk.htm

Koffein würde sozusagen helfen, das letzte Glykogen herauszuquetschen - von den letzten 10% (Beispielwert) trennt sich die Zelle bestimmt seeehr ungern, da kann ein wenig cAMP bestimmt nachhelfen!

Gruß

chianti
 
Widerspruch

die studie spricht von einer reduzierten glykogen-utilisation - also was jetzt? abgesehen davon, dass die biochemischen untersuchungen an ratten durchgeführt wurden... die schlussfolgerung, dass eine glykogeneinsparung automatisch eine steigerung der ausdauerleistungsfähigkeit nach sich zieht, ist ebenso nicht zulässig wie die schlussfolgerung, dass eine gesteigerte lipolyse dies bewirken würde.
entscheidend ist nicht das substratangebot an sich, sondern dessen verstoffwechslung und letztlich die mittels oxidation daraus gewonnene energie.
außerdem muss man noch die zugeführte koffeinmenge hinsichtlich des im falle einer dopinkontrolle erlaubten oberen grenzwerts der harnkonzentration berücksichtigen.
es gibt immer studien, die etwas zeigen. der state of the art bzgl. eines ergogenen effekts von koffein ist jedoch der, dass damit keine signifikante steigerung der ausdauerleistungsfähigkeit der fall ist (sozusagen als metaanalyse). da - wie du weißt - auch immer der "kopf" mitspielt, soll jeder ausdauersportler für sich entscheiden, ob er koffein (im rahmen der erlaubten menge) zuführt oder nicht. wer das gefühl hat, es bringt ihm etwas, soll es tun.
gruß, kurt
 
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