jeckyll
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Und andere, die es auch interessiert:
Zusammenfassung
Persistierende psycho-physische Leistungsminderung bei chronischer Überlastung wird als ultimative, negative Feedback–Regulation zur Schadensbegrenzung verstanden. Chronische Überlastung verursacht u.a. ein sportartspezifisch, individuell unterschiedliches Muster „metabolischer, nicht-metabolischer, hormoneller, immunologischer und neuronaler Fehlersignale“, deren Integration und Koordination im neuronalen Netzwerk des Hypothalamus erfolgt. Konsequenzen können Inhibition ergotroper, efferenter, sympathoneuronaler, -adrenaler,
thyroidaler, somatotroper, gonadotroper und neuronaler Achsen sein.
Die adrenocorticotrope Achse wird nach derzeitigem Stand biphasisch reguliert, d.h., Aktivierung im Früh-, bzw. Hemmung im Spätstadium der Überlastung. Der Downregulation verschiedener Achsen geht nach derzeitiger Vorstellung überlappend ein individuell und sportart-spezifisch differenziert ausgeprägtes Defizit beta-adrenerger, neuromuskulärer, myofibrillärer und energetischer Kapazität der überlasteten Muskulatur voraus. Verschiedene Studien weisen unter hoher metabolischer Belastung auf einen Abfall des zirkulierenden Fettgewebehormons Leptin als bedeutsames, hormonales „Fehlersignall, hin. Dies deutet auf eine negative Triglyzeridbilanz infolge langdauernder β 3 - Adrenorezeptoren-
Stimulation hin. Ein Wiederanstieg des zirkulierenden Leptins
wird bei suffizienter Regeneration beobachtet. Erniedrigte Leptinspiegel bedingen u.a. eine erhöhte hypothalamische Neuropeptid-Y-Aktivität mit Inhibition neuroendokriner Achsen, ausgenommen adrenocorticotrope Achse im Frühstadium. Inhibition von gonadotroper Achse, aber auch supplementär von thyrotroper und somatotroper Achse, und ExzessCortisolspiegel können u.a. in defizitärer Spermatogenese und Abfall des Sertolizell-Hormons Inhibin B, (Granulosazellhormons bei
Frauen; selektive Hemmung der FSH-Freisetzung), resultieren.
Während suffizienter Regeneration kommt es zum Wiederanstieg von Inhibin B. Leptin und Inhibin B repräsentieren „modellhaft“, neben ihren parakrinen Eigenschaften, einen bedeutsamen afferent-endokrinen Schenkel eines Regelkreises zwischen „peripheren“ Geweben und Hypothalamus, dem „höchsten“ Integrations- und Koordinationszentrum des
Organismus.
Schlüsselwörter: Überlastung, Hypothalamo-hypophysäre Achsen,
Leptin, Inhibin B, Neuropeptid Y.
Den vollständigen Text als pdf gibt´s hier:
http://www.zeitschrift-sportmedizin.de/images/heft07800/a02_07800.pdf
jeckyll
Zusammenfassung
Persistierende psycho-physische Leistungsminderung bei chronischer Überlastung wird als ultimative, negative Feedback–Regulation zur Schadensbegrenzung verstanden. Chronische Überlastung verursacht u.a. ein sportartspezifisch, individuell unterschiedliches Muster „metabolischer, nicht-metabolischer, hormoneller, immunologischer und neuronaler Fehlersignale“, deren Integration und Koordination im neuronalen Netzwerk des Hypothalamus erfolgt. Konsequenzen können Inhibition ergotroper, efferenter, sympathoneuronaler, -adrenaler,
thyroidaler, somatotroper, gonadotroper und neuronaler Achsen sein.
Die adrenocorticotrope Achse wird nach derzeitigem Stand biphasisch reguliert, d.h., Aktivierung im Früh-, bzw. Hemmung im Spätstadium der Überlastung. Der Downregulation verschiedener Achsen geht nach derzeitiger Vorstellung überlappend ein individuell und sportart-spezifisch differenziert ausgeprägtes Defizit beta-adrenerger, neuromuskulärer, myofibrillärer und energetischer Kapazität der überlasteten Muskulatur voraus. Verschiedene Studien weisen unter hoher metabolischer Belastung auf einen Abfall des zirkulierenden Fettgewebehormons Leptin als bedeutsames, hormonales „Fehlersignall, hin. Dies deutet auf eine negative Triglyzeridbilanz infolge langdauernder β 3 - Adrenorezeptoren-
Stimulation hin. Ein Wiederanstieg des zirkulierenden Leptins
wird bei suffizienter Regeneration beobachtet. Erniedrigte Leptinspiegel bedingen u.a. eine erhöhte hypothalamische Neuropeptid-Y-Aktivität mit Inhibition neuroendokriner Achsen, ausgenommen adrenocorticotrope Achse im Frühstadium. Inhibition von gonadotroper Achse, aber auch supplementär von thyrotroper und somatotroper Achse, und ExzessCortisolspiegel können u.a. in defizitärer Spermatogenese und Abfall des Sertolizell-Hormons Inhibin B, (Granulosazellhormons bei
Frauen; selektive Hemmung der FSH-Freisetzung), resultieren.
Während suffizienter Regeneration kommt es zum Wiederanstieg von Inhibin B. Leptin und Inhibin B repräsentieren „modellhaft“, neben ihren parakrinen Eigenschaften, einen bedeutsamen afferent-endokrinen Schenkel eines Regelkreises zwischen „peripheren“ Geweben und Hypothalamus, dem „höchsten“ Integrations- und Koordinationszentrum des
Organismus.
Schlüsselwörter: Überlastung, Hypothalamo-hypophysäre Achsen,
Leptin, Inhibin B, Neuropeptid Y.
Den vollständigen Text als pdf gibt´s hier:
http://www.zeitschrift-sportmedizin.de/images/heft07800/a02_07800.pdf
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