hatten wir vor wenigen Tagen schon ...
... im Marathon-Thread (
http://www.fitness.com/phpapps/ubbthreads/showthreaded.php?Cat=&Board=de_fitness&Number=69007&page=0&view=collapsed&sb=5&o=0&fpart=) - hier die Kurzfassung (Hervorhebung von mir):
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In Antwort auf:
wer sagt, dass sich die betaoxidation steigert, wenn keine KH zugeführt werden?
habs wiedergefunden, aus einem anderen Board:
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Hier eine Studie "Das Nüchterntraining":
Die eingangs erwähnten 11 Triathleten absolvierten nach einer mindestens zehnstündigen Hungerzeit über Nacht morgens eine 90-minütige Radfahrbelastung im Bereich 75% der maximalen HF = ca. 68% der VO2max. Unter gleichen Vorgaben wurde dieser Test ohne und nach einem kohlenhydratreichen Frühstück durchgeführt. Dabei wurde den Sportlern in Ruhe und nach jeweils 30,60 und 90 Min.Belastung Blut zur Bestimmung der Laktat- und der freien Fettsäurenkonzentration entnommen.
Im Nüchternzustand stieg die Konzentration der freien Fettsäuren hochsignifikant in allen vier gemessenen Bereichen an. Nach Aufnahme der kohlenhydratreichen Kost war dagegen die Konzentration der freien Fettsäuren in Ruhe und während der Belastungen signifikant niedriger als vor dem Frühstück. Doch die Kohlenhydrataufnahme beeinflusste aber nicht nur die freien Fettsäuren sondern auch die Laktatkonzentration. War sie vor dem Frühstück sowohl in Ruhe als auch nach 90 Min. Belastung erniedrigt, erhöhte sie sich nach dem Frühstück und während der ersten 60 Min. Belastung signifikant. Die Aktivierung des Fettstoffwechsels lässt sich demnach von der Nahrungsaufnahme deutlich beeinflussen. Hat die belastete Muskulatur nur noch wenig Glykogen gespeichert, kommt es zu einer verstärkten Fettspaltung und demnach zu einer Erhöhung der freien Fettsäuren. Im Hungerstoffwechsel, d.h. bei geringer Glukose-verfügbarkeit, wird bereits nach 30 Minuten aerober Belastung der Fettstoffwechsel deutlich aktiviert."
siggi
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Leider keine Fundstelle :-( (Niedrige Laktatwerte ist klar; wo wenig Glukose, da wenig Laktat ...)
Die tatsächliche Energiebereitstellung wurde ja offensichtlich nicht gemessen (und ist möglicherweise bei beiden Gruppen gleich gewesen), worauf gründet sich aber der Anstieg der FFS im Blut? einfach auf den niedrigeren Insulinspiegel?
chianti
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du hast recht, ursache ist der niedrigere insulinspiegel (insulin hemmt die lipolyse).
mehr freie FS im blut sind hinweis auf eine gesteigerte lipolyse, bedeuten aber noch lange keine gesteigerte muskuläre betaoxidation (das wird immer wieder gleichgesetzt bzw. verwechselt). die betaoxidation muss man mit enzymatischen parametern quantifizieren (z.b. ROMIJN et al und weitere arbeitsgruppen - ich bin jetzt zu bequem, sie alle aufzuzählen - haben sich damit beschäftigt, ich hab einen ordner mit papers darüber. such mal in "medline" mit den stichworten "lipid metabolism"/"fatty acid metabolism"/"fat metabolism" und (verknüpfung mit "AND") "endurance exercise"/"endurance training". viel spaß beim lesen, du solltest dir dafür zwei wochen urlaub nehmen ;-)))
kurt
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Gruß
chianti