korrelation adipositas - insulinresistenz

S

sporti

New member
warum korreliert adipositas mit der insulinresistenz? welche stoffwechselvorgänge sorgen dafür? sorgt das viszerale fettgewebe als "endokrines organ" für bestimmte prozesse die die insulinresistenz bewirken? wenn ja, welche prozesse sind das? die vermehrte aufnahme von zucker ist es bekanntlich ja nicht. Fragen die mir auch das archiv nicht beantworten konnte...

dank im voraus
sporti
 
ganz einfach...

...dem absolut gesunden menschen kann auch fettleibigkeit kein diabetes verschaffen...

...genetisch belastete personen (z.b. geringeres produktionsvermögen von insulin o.ä.) trifft dies insofern, weil sie ja diese massen von fett irgendwie "ernähren" müssen, was logischweise eine ständig "überhöhte" (im verhältniss zum normalgewichtigen und seinen essensportionen) verarbeitung von kohlenhydraten zur folge hat (dies versuchen ja die keterianer zu umgehen, sie wollen fett sein und einfach ohne kohlenhydrate das fettgewebe ernähren *g*) und irgendwann schafft die bauchspeicheldrüse eines genetisch belasteten dann z.b. nicht mehr genügend insulin zu produzieren für die mengen an zu verarbeitenden kohlenhydraten ... wäre die person aber normalgewichtig und damit auch ihre nahrungsmengen viel geringer könnte die bauchspeicheldrüse evtl. die produktion sicherstellen können... und dann gibt es ja noch die resitenz der zellen, die einfach keine kohlenhydrate mehr verarbeiten wollen, weil sie es "verlernt" haben durch zugewuchertes fett in den muskelzellen oder einfach nicht daran gewöhnt zu sein, höhere belastung zu haben und dadurch kohlenhydrate verbrennen zu müssen... aber das werden dir ein paar experten sicher fachspezifischer morgen erklären können :winke:

für genetisch belastete menschen heisst es also, ein möglichst normales gewicht, damit die nahrungsmengen nicht zu hoch werden (die bauchspeicheldrüse genügend insulin bereitstellen kann) und sport zu treiben, vor allem kraftsport, der die muskelzellen "trainiert" glukose zu verarbeiten :winke:

gibt natürlich viele kleine unterschiede bei den erkrankten, bei dem einen reicht vielleicht auch die insulinmenge bei normalgewicht nicht aus, der muss dann nooch speziell essen (kontrolierter) oder tabletten nehmen oder die resistenz der zellen glukose zu verarbeiten ist zu hoch, dann brauch er auch bei normalgewicht mehr insulin etc.

aber deswegen gibt es ja das wort prävention! :)

nachtrag: soll wohl nicht so stimmen, wie es hier erklärt habe, also mit vorsicht zu geniessen :winke:

http://www.pingelchen.de/media/zwergenaufstand1.JPG
 
Re: ganz einfach...

ok,
es heisst ja das nicht die kohlenhydrate schuld an der insulinresistenz sind, sondern die adipositas.dann ist die generelle erhöhte energieaufnahme (und nicht nur kohlenhydrate) auslöser für die übermäßige insulinproduktion. müsste so stimmen, oder?
 
mit der generell hohen

energieaufnahme werden auch generell mehr kohlenhydrate (die sind also schon schuld daran)zugeführt, diese müssen verstoffwechselt werden durchs insulin! du hast also mit ständig erhöhter energiezufuhr eine ständig erhöhte kohlenhydrataufnahme und damit einen ständig erhöhten bz-spiegel der durch ständig erhöhte insulinproduktion reguliert werden muss... die bachspeicheldrüse macht aber vielleicht eine ständig erhöhte insulinproduktion nicht ewig mit bzw. die zellen gewöhnen sich irgendwann an das ganze insulin, für eine dadurch erhöhte nachfrage an insulin , um trotz resitenz die glukose in die zelle zu bekommen, müsste die bachspeicheldrüse noch mehr insulin produzieren was irgendwann zum kollaps führt...

einfach gesagt, absolut gesunde menschen haben einen 12-zylinder der alles mit macht spitzenlast, hohe grundlast etc.

andere (viele) haben einen 4-zylinder der nicht lange spitzenlasten durchhält und auch nicht ständig eine hohe grundlast gewähren kann...irgendwann fällt ein zylinder noch aus und dann wirds kritisch!

und typ1-diabetiker haben garkeinen motor, die müssen angeschoben werden :/

http://www.pingelchen.de/media/zwergenaufstand1.JPG
 
Re: mit der generell hohen

alles entscheidende frage (abgesehen davon danke für die ausführlichen antworten):
"sind kohlenhydrate jetzt "schuld" an der insulinresistenz oder nicht??"
grüße

sporti
 
nein!

schuld an der insulinresistenz ist das übergewicht (womit du das rauffutterst ist egal)

seas, uschi

 
Re: aber

that's the question.
in meinem vorherigen posting bin ich mal davon ausgegangen, dass vermehrt KH nicht zur insulinresistenz führt. folglich vermute ich prozesse die im viszeralen fettgewebe stattfinden. aber ob dies zutrifft??
 
Re: hab was schönes in der suchfunktion gefunden :)

gut recherchiert... ich zitiere mal eine passage:
"wer fett ist, hat mehr als genug eigeninsulin, weit mehr als ein schlanker nicht-diabetiker. je fetter jemand ist, desto mehr insulin hat er im blut. schließlich ist das ja auch der grund für die entstehung der insulinresistenz. "

aber des pudels kern ist das meiner meinung nach auch nicht. zwar haben "dickere" mehr eigeninsulin aber ob das an der vermehrten aufnahme von KH liegt, oder an viszeralem fettgewebe kommt da nicht heraus...
 
Re: anscheint...

artikel kannte ich schon, archivmeister. nehmen wir es einfach mal so hin. trotzdem gut darüber gesprochen zu haben.
gruß

stefan
 
insulinresistenz-metab. syndrom-DM

die ursache der insulinresistenz ist die viszerale adipositas.
bereits beim metab. syndrom ist die bindung des insulins an seine rezeptoren (schloss-schlüssel-funktion) vermindert. es kommt zur hyperinsulinamie. die glucose kann aber nicht zur zelle transportiert werden und bleibt im blut (manifestation d. DM II). das pankreas produziert weiter insulin bis zur erschöpfung (IDDM).
dieser vorgang geschieht schleichend und über jahre

übergewicht entsteht durch ein pos. energiebilanz (mehr zuführen als verbrauchen)

die neigung an DM II zu erkranken ist vererblich (aber nicht die erkrankung selber!) deshalb sollten verwandte von DM II-Pat. darauf achten nicht übergewichtig zu werden.

seas, uschi

 
Re: aber

Sporti, Pingelchen,

alles gute Fragestelungen an die Natur. Wie wollt ihr die nun beantworten? Mit Hypothetisieren oder indem ihr solche Parameter wie Insulin oder Blutglukose bei dicken Leuten meßt und modelliert, um zu sehen, wer nun wirklich Schuld an Insulinresistenz und Fettansatz ist? Laut den Messungen wird andersrum als beim Mitglied mit dem Feuer-Avatar ein Schuh daraus. Weil in der Glukosekurve Unregelmäßigkeiten meßbar sind (im Zusammenhang mit Insulinresistenz), haben Dicke eine Fehlregulation und ständig den Drang erneut zu futtern. Bei mir gibt es z.b. génau 42 Minuten nach Essensbeginn (Brötchen) eine kleine Unstetigkeit in der Kurve und genau da schon wieder Hunger. Somit entsteht während des Essens schon wieder neuer Knast und die natürliche Sättigungs-Regulation ist im Eimer. So fressen Dicke von einer Unstetigkeit zur anderen und verlieren natürlich den Blick für die negative Energiebilanz laut Kurt.
Es ist für echt Dicke schwer, aus diesem Kreislauf auszubrechen. Eigentlich hilft nur die Umschaltung auf das Reserve-System der Glukose-Regulation über vorgelagerte Ketokörper-Gleichgewichte, was meist noch o.k. ist.

MFG Siggi
 
hallo sporti,
ich habe diesen zusammenhang schon mehrmals erklärt! vergiss siggis "reserve-system der glucoseregulation", das ist eine nonsens-hypothese. es besteht eine direkte korrelation zwischen dem körperfettanteil und dem insulinspiegel im blut. eine hyperinsulinämie führt 1. zu einer downregulation der insulinrezeptoren aller körperzellen und 2. außerdem zu einer "verfettung" der muskelzellen. beides bewirkt eine insulinrestenz (sprich es ist zwar mehr als ausreichend vorhanden, aber seine wirkungen sind nicht mehr ausreichend), die erst recht die hyperinsulinämie verstärkt - also ein teufelskreis, der nur unterbrochen werden kann, wenn körperfett abgebaut wird (und nicht dadurch, dass man sich ketogen ernährt!). gleichzeitig verabreicht man bestimmte medikamente, die die insulinresistenz vermindern (metformin und glitazone).
pingelchens erklärungen sind nur zum teil korrekt. zu einer "erschöpfung" der betazellen der bauchspeicheldrüse mit abnahme der insulinproduktion kommt es erst nach längerer zeit, erkennbar an einem gewichtsverlust des patienten. solange er aber "fett" ist, hat er mehr als ausreichend insulin im blut, viel mehr als ein schlanker. ein von vornherein normalgewichtiger NIDDM-patient ist die ausnahme =diabetes mellitus typ 2a (eselsbrücke: "a" wie "abgemagert). fast immer besteht ein typ 2b ("b" wie "beleibt").

gruß, kurt

ergänzung: dass krafttraining bei insulinresistenz (metabol. syndrom) mittel der wahl ist (erst recht bei NIDDM) und weshalb, habe ich auch schon wiederholt erklärt.
 
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