Ich habe letztes Jahrim Herbst, mit Fitness angefangen, da ich Allergiker bin kommt seit ca. 3 Tagen ein Problem auf mich zu. Mit zunehmendem Pollenflug verschlechtert sich meine Atmung und ich bekomme wieder mein Asthma. Kann ich trotz Medikamenten mein Fitnesstraining weiter machenn wie gewohnt oder sollte ich reduzieren?
Allergisches Asthma und Sport!!
- Ersteller Chrissy1
- Erstellt am
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schau mal hier:
bekifft sport machen .
uschi
New member
ist überhaupt kein problem! nimm deinen spray oder haler (was du halt hast) und antihistaminika(es gibt mittlerweile genug, welche nicht müde machen). mein sohn hat jahrelang leistungssport trotz asthma betrieben. auch etliche spitzensportler sind asthmatiker.
seas, uschi
http://www.iwolf.at/igel.gif
seas, uschi
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pingelchen
New member
spitzensportler haben aber nur auf dem zettel asthma, die wollen einfach nur "dopen" der erlaubten art :winke:
ansonsten ist sport bei asthma immer gut, besonders sport, der die lunge und das atemsystem trainiert
aber medis nicht vergessen, sonst geht der schuss nach hinten los, denn die lunge muss erstmal durchs training gross und kräftig geworden sein, bevor man evtl. die medikamente reduzieren kann ...
http://www.meinewebseite.net/userdaten/pingelchen/bilder/nilslycosneu4.JPG
ansonsten ist sport bei asthma immer gut, besonders sport, der die lunge und das atemsystem trainiert
aber medis nicht vergessen, sonst geht der schuss nach hinten los, denn die lunge muss erstmal durchs training gross und kräftig geworden sein, bevor man evtl. die medikamente reduzieren kann ... http://www.meinewebseite.net/userdaten/pingelchen/bilder/nilslycosneu4.JPG
uschi
New member
stimmt wieder mal nicht alles. viele langläufer haben tatsächlich ein kälteinduziertes asthma. das doping mit asthmaspray bringt ausserdem nicht sooo viel. (ev. biathlon, da durch einen niedriegeren puls die hand ruhiger und dadurch das schussergebnis besser ist)
ich sag´s dir noch einmal: vertrau mir! :winke: ich geb keinen unqualifizierten senf dazu.
seas, uschi
http://www.iwolf.at/igel.gif
ich sag´s dir noch einmal: vertrau mir! :winke: ich geb keinen unqualifizierten senf dazu.
seas, uschi
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kurt1
New member
die Lunge wird durch Training nicht größer
wenn, dann wird durch ausdauertraining die vitalkapazität geringfügig größer, muss aber nicht sein. das lungenvolumen ist ohnehin nicht der leistungslimitierende faktor für die ausdauerleistungsfähigkeit, sondern vielmehr das herz-kreislaufsystem, sprich das HMV (siehe meine infoartikel auf meiner homepage "das sportherz" und "die maximale sauerstoffaufnahme...").
gruß, kurt
wenn, dann wird durch ausdauertraining die vitalkapazität geringfügig größer, muss aber nicht sein. das lungenvolumen ist ohnehin nicht der leistungslimitierende faktor für die ausdauerleistungsfähigkeit, sondern vielmehr das herz-kreislaufsystem, sprich das HMV (siehe meine infoartikel auf meiner homepage "das sportherz" und "die maximale sauerstoffaufnahme...").
gruß, kurt
kurt1
New member
hoppala! von wegen "niedrigerer puls"
liebe uschi,
da verwechselst du jetzt was: ein beta-2-sympathicomimeticum ist kein betablocker! es braucht aber einige hübe, um einen HF-anstieg zu bemerken (die heutigen dosieraerosole bzw. trockeninhalatoren sind ziemlich beta-2-spezifisch und tangieren die beta 1-rezeptoren so gut wie nicht, zumal der wirkstoff durchs inhalieren ohnehin kaum systemisch wirkt).
übrigens hat man im biathlon einmal mit betablockern "gedopt", aber die bessere schussleistung wurde durch die deutliche leistungseinbuße beim langlauf wieder zunichte gemacht bzw. war die leistung insgesamt deutlich schlechter, sodass man gern wieder davon abgekommen ist.
lg, kurt
liebe uschi,
da verwechselst du jetzt was: ein beta-2-sympathicomimeticum ist kein betablocker! es braucht aber einige hübe, um einen HF-anstieg zu bemerken (die heutigen dosieraerosole bzw. trockeninhalatoren sind ziemlich beta-2-spezifisch und tangieren die beta 1-rezeptoren so gut wie nicht, zumal der wirkstoff durchs inhalieren ohnehin kaum systemisch wirkt).
übrigens hat man im biathlon einmal mit betablockern "gedopt", aber die bessere schussleistung wurde durch die deutliche leistungseinbuße beim langlauf wieder zunichte gemacht bzw. war die leistung insgesamt deutlich schlechter, sodass man gern wieder davon abgekommen ist.
lg, kurt
uschi
New member
oops!
jeep! hast wie üblich recht. das kommt davon, wenn man auf 2 seiten gleichzeitig ist. habe in der hektik klaro beta-mimetiker u. beta-blocker in einen topf geworfen. /phpapps/ubbthreads/images/icons/blush.gif.
werd mich bemühen, mich besser zu konzentrieren *versprochen* (bei uns im ambu ist nämlich zur zeit der teufel los)
seas,uschi
http://www.iwolf.at/igel.gif
jeep! hast wie üblich recht. das kommt davon, wenn man auf 2 seiten gleichzeitig ist. habe in der hektik klaro beta-mimetiker u. beta-blocker in einen topf geworfen. /phpapps/ubbthreads/images/icons/blush.gif.
werd mich bemühen, mich besser zu konzentrieren *versprochen*
(bei uns im ambu ist nämlich zur zeit der teufel los)seas,uschi
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chianti
New member
da ist das letzte Wort noch nicht gesprochen:
nicht das Lungenvolumen, aber die Lungenfunktion/kapazität:
http://www.zeitschrift-sportmedizin.de/images/heft1002/a02_10_02.pdf (PDF, 353 KB)
<font color=blue>
S. R. Hopkins
Nahe am Limit: Die Lunge bei maximaler körperlicher Belastung
Close to the edge: The lung during maximal exercise
Department of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla CA, USA
DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN Jahrgang 53, Nr. 10 (2002), S. 277-284
Zusammenfassung
Lange Zeit glaubte man nicht, dass die Lunge die maximale Leistungsfähigkeit
beeinflusst. Heute allerdings gibt es immer mehr Anzeichen
dafür, dass eine pulmonale Leistungsbegrenzung vor allem bei hochintensiver
aerober Belastung nicht ungewöhnlich ist. So entwickeln mehrere
aerob trainierte Athleten mit einer VO2max über 60 ml/kg/min eine
belastungsinduzierte arterielle Hypoxämie (EIAH), in deren Folge die
alveolär-arterielle O2-Differenz (AaDO2) ansteigt, der arterielle Sauerstoffdruck
abfällt (PaO2) und damit die Hämoglobinsättigung sinkt. Eine
leichte Sauerstoffanreicherung der Atemluft kann diese Untersättigung
verhindern und erhöht die VO2max. Es konnte gezeigt werden,
dass eine Zunahme der AaDO2 die Folge sowohl eines Ventilations/Perfusionsungleichgewichtes
wie auch einer begrenzten Sauerstoffdiffusion
sein kann. Der Anstieg im Ventilations/Perfusionsungleichgewicht
könnte möglicherweise auf ein intersitielles pulmonales Ödem zurückzuführen
sein, auch wenn direkte Beweise hierfür beim Menschen fehlen.
Ebenso ist auch die Entstehung einer limitierten Sauerstoffdiffusion
über die Kapillarmembran nicht bewiesen, obwohl die Kombination
eines erniedrigten gemischtvenösen PO2 und einer schnellen Transitzeit
der Erythrozyten in den Lungenkapillaren die wahrscheinlichste Erklärung
ist. Hinzukommt, dass, obwohl einige Athleten eine relative Hypoventilation
zeigen, keine Retention von CO2 beobachtet wird. Die Ursache
dieser Hypoventilation könnte eine mechanische Ventilationseinschränkung
sein, da mehrere Athleten bei maximaler Exspiration eine
Einschränkung des Strömungsvolumens zeigen. [...]
Schlussbetrachtung
[...]Pulmonale Einschränkungen werden vermutlich mit steigender
Leistung häufiger. Die Auswirkungen eines lebenslangen
Trainings auf die Lunge sind noch in weiten Bereichen unbekannt
und könnten ein fruchtbares Gebiet für künftige
Forschungen darstellen.
</font color=blue>
Gruß
chianti
nicht das Lungenvolumen, aber die Lungenfunktion/kapazität:
http://www.zeitschrift-sportmedizin.de/images/heft1002/a02_10_02.pdf (PDF, 353 KB)
<font color=blue>
S. R. Hopkins
Nahe am Limit: Die Lunge bei maximaler körperlicher Belastung
Close to the edge: The lung during maximal exercise
Department of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla CA, USA
DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN Jahrgang 53, Nr. 10 (2002), S. 277-284
Zusammenfassung
Lange Zeit glaubte man nicht, dass die Lunge die maximale Leistungsfähigkeit
beeinflusst. Heute allerdings gibt es immer mehr Anzeichen
dafür, dass eine pulmonale Leistungsbegrenzung vor allem bei hochintensiver
aerober Belastung nicht ungewöhnlich ist. So entwickeln mehrere
aerob trainierte Athleten mit einer VO2max über 60 ml/kg/min eine
belastungsinduzierte arterielle Hypoxämie (EIAH), in deren Folge die
alveolär-arterielle O2-Differenz (AaDO2) ansteigt, der arterielle Sauerstoffdruck
abfällt (PaO2) und damit die Hämoglobinsättigung sinkt. Eine
leichte Sauerstoffanreicherung der Atemluft kann diese Untersättigung
verhindern und erhöht die VO2max. Es konnte gezeigt werden,
dass eine Zunahme der AaDO2 die Folge sowohl eines Ventilations/Perfusionsungleichgewichtes
wie auch einer begrenzten Sauerstoffdiffusion
sein kann. Der Anstieg im Ventilations/Perfusionsungleichgewicht
könnte möglicherweise auf ein intersitielles pulmonales Ödem zurückzuführen
sein, auch wenn direkte Beweise hierfür beim Menschen fehlen.
Ebenso ist auch die Entstehung einer limitierten Sauerstoffdiffusion
über die Kapillarmembran nicht bewiesen, obwohl die Kombination
eines erniedrigten gemischtvenösen PO2 und einer schnellen Transitzeit
der Erythrozyten in den Lungenkapillaren die wahrscheinlichste Erklärung
ist. Hinzukommt, dass, obwohl einige Athleten eine relative Hypoventilation
zeigen, keine Retention von CO2 beobachtet wird. Die Ursache
dieser Hypoventilation könnte eine mechanische Ventilationseinschränkung
sein, da mehrere Athleten bei maximaler Exspiration eine
Einschränkung des Strömungsvolumens zeigen. [...]
Schlussbetrachtung
[...]Pulmonale Einschränkungen werden vermutlich mit steigender
Leistung häufiger. Die Auswirkungen eines lebenslangen
Trainings auf die Lunge sind noch in weiten Bereichen unbekannt
und könnten ein fruchtbares Gebiet für künftige
Forschungen darstellen.
</font color=blue>
Gruß
chianti
kurt1
New member
dachte ich mir, dass du damit kommst
ich kenne dieses paper natürlich (habe die dt. zeitschrift für sportmedizin seit vielen jahren abonniert).
"es wird diskutiert" bedeutet noch keine erkenntnis. dass eine O2-anreicherung der atemluft die VO2 steigern kann, ist schon lange bekannt, hat aber keine praktische relevanz im sport (gilt als methodisches doping). ein interstitielles lungenödem wurde bis dato beim gesunden nicht nachgewiesen, das passiert bei linksherzdekompensation. die lungenfunktion, im speziellen der gasaustausch, spielt im sport nur dann eine leistungslimitierende rolle, wenn eine lungenerkrankung a priori besteht, z.b. eine obstruktive (COPD oder asthma bronchiale) oder restriktive ventilationsstörung (emphysem, atelektase usw.).
ansonst ist das O2-angebot der lunge für den blutkreislauf mehr als ausreichend (siehe meinen artikel). die aufnahme des O2 aus den alveolen ins blut pro zeiteinheit wird bei normaler lungenfunktion durch das HMV quantifiziert. je höher das HMV, desto mehr gasaustausch (siehe indurain: sein max. HMV betrug angeblich 50l/min - ein unglaublicher wert!).
gruß, kurt
ich kenne dieses paper natürlich (habe die dt. zeitschrift für sportmedizin seit vielen jahren abonniert).
"es wird diskutiert" bedeutet noch keine erkenntnis. dass eine O2-anreicherung der atemluft die VO2 steigern kann, ist schon lange bekannt, hat aber keine praktische relevanz im sport (gilt als methodisches doping). ein interstitielles lungenödem wurde bis dato beim gesunden nicht nachgewiesen, das passiert bei linksherzdekompensation. die lungenfunktion, im speziellen der gasaustausch, spielt im sport nur dann eine leistungslimitierende rolle, wenn eine lungenerkrankung a priori besteht, z.b. eine obstruktive (COPD oder asthma bronchiale) oder restriktive ventilationsstörung (emphysem, atelektase usw.).
ansonst ist das O2-angebot der lunge für den blutkreislauf mehr als ausreichend (siehe meinen artikel). die aufnahme des O2 aus den alveolen ins blut pro zeiteinheit wird bei normaler lungenfunktion durch das HMV quantifiziert. je höher das HMV, desto mehr gasaustausch (siehe indurain: sein max. HMV betrug angeblich 50l/min - ein unglaublicher wert!).
gruß, kurt
pingelchen
New member
Re: die Lunge wird durch Training nicht größer
und was ist mit diesen abnoetauchern, die statt 4 liter bis zu 9 liter luft in sich saugen ? aber es wird doch die bildung von kapillarblässchen angeregt, bzw. werden "freigeschaltet" ? was ja die kapazität der lungr erhöht, zumindest effizienter macht...
http://www.meinewebseite.net/userdaten/pingelchen/bilder/nilslycosneu4.JPG
und was ist mit diesen abnoetauchern, die statt 4 liter bis zu 9 liter luft in sich saugen ? aber es wird doch die bildung von kapillarblässchen angeregt, bzw. werden "freigeschaltet" ? was ja die kapazität der lungr erhöht, zumindest effizienter macht...
http://www.meinewebseite.net/userdaten/pingelchen/bilder/nilslycosneu4.JPG
kurt1
New member
erstens ist das mit den 9 Litern ein fake...
...damit ist höchstens die gesamte lungenkapazität (VC plus residualvolumen) gemeint, nicht aber die vitalkapazität (auch darüber haben wir schon diskutuiert. kein mensch der welt hat eine VC von 9 l - der müsste ca. 2.50m groß sein),
zweitens ist die VC-erhöhung der apnoetaucher nicht trainingsbedingt, sondern durch ihren "sport" bedingt und
drittens gibt es kein "kapillarbläschen". kapillaren sind die kleinsten blutgefäße, die nur mikroskopisch sichtbar sind. was du meinst, sind die lungenbläschen, die alveolen. mir ist nicht bekannt, ob eine neubildung von alveolen möglich ist. eine "freischaltung" von "ruhealveolen" ist die naheliegendste erklärung einer VC-steigerung (bei kapillaren ist dieses phänomen auch bekannt).
gruß, kurt
...damit ist höchstens die gesamte lungenkapazität (VC plus residualvolumen) gemeint, nicht aber die vitalkapazität (auch darüber haben wir schon diskutuiert. kein mensch der welt hat eine VC von 9 l - der müsste ca. 2.50m groß sein),
zweitens ist die VC-erhöhung der apnoetaucher nicht trainingsbedingt, sondern durch ihren "sport" bedingt und
drittens gibt es kein "kapillarbläschen". kapillaren sind die kleinsten blutgefäße, die nur mikroskopisch sichtbar sind. was du meinst, sind die lungenbläschen, die alveolen. mir ist nicht bekannt, ob eine neubildung von alveolen möglich ist. eine "freischaltung" von "ruhealveolen" ist die naheliegendste erklärung einer VC-steigerung (bei kapillaren ist dieses phänomen auch bekannt).
gruß, kurt
kurt1
New member
du kannst trainieren wie jeder andere auch
wenn das asthma bronchiale medikamentös gut behandelt ist (inhalatives corticoid und ein beta-2-mimetikum bei bedarf), solltest du keinerlei atemprobleme beim sport haben, nicht mal bei hochintensiver belastung.
schönes wochenende,
kurt
wenn das asthma bronchiale medikamentös gut behandelt ist (inhalatives corticoid und ein beta-2-mimetikum bei bedarf), solltest du keinerlei atemprobleme beim sport haben, nicht mal bei hochintensiver belastung.
schönes wochenende,
kurt
A
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