Abnehmen mit rotem Reismehl?

[Anonym]

Hab im Usenet einiges zum Thema Abnehmen mit rotem Reismehl gelesen. Prinzipiell geht es darum, daß der Inhaltsstoff Monacolin in den Fettstoffwechsel eingreift und dadurch den Blutzuckerspiegel stabilisiert, was den immer wieder auftretenen 'kleinen Hunger' verhindert und so bewußteres Essen ermöglicht.

Was halten die Experten ( vor allem Kurt, da der sich als Internist ja mit der Materie - Lipidsenker usw. - auskennen dürfte) davon.

Hier ein paar Links:

http://www.vrzverlag.com/mj/index.htm
http://www.monascus.info/re_maing.htm

Klingt interessant, aber auch schon wieder fast zu gut.

 

[kurt1]

davon ist nichts zu halten!

die getätigten aussagen entbehren jeglichen verständnisses des intermediärstoffwechsels und der pathophysiologie des fettstoffwechsels (von wegen "stabilisierung des BZ.spiegels usw.).
gruß, kurt

 

[Anonym]

Re: davon ist nichts zu halten!

Meinst Du damit, daß

- die Stabilisierung des BZ-Spiegels keine Auswirkung auf das Hungergefühl hat
- oder daß eine Hemmung der 'HMG-CoA-Reduktase' keinen Einfluß auf den Blutzuckerspiegel hat,
- oder daß Fettstoffwechsel und Blutzucker überhaupt nichts miteinander zu tun haben?

In http://www.vrzverlag.com/mj/27_42_02.pdf ab Seite 4 ist ja in recht medizinisch klingenden Worten beschrieben, wie letzteres funktionieren soll. Ist das völliger Unsinn, oder ist da nur ein Schluß falsch, der die ganze Kette von Schlüssen auseinanderfallen läßt?

 

[kurt1]

Halbwahrheiten!

ja, genau das meine ich!
- der BZ-spiegel ist nur eine von vielen afferenzen zum hungerzentrum im hypothalamus (relevanter ist der gesamt-glucosegehalt des organismus, siehe meine postings zu diesem thema).
- die hemmung der HMG-coenzym-reductase wirkt sich nur auf die cholesterinbiosynthese aus, eine signifikante wirkung auf den BZ-spiegel ist nicht gegeben. man muss studien kritisch evaluieren (abgesehen davon ist es ziemlich vermessen, monacolin mit den statinen zu vergleichen).
- fettstoffwechsel und blutzucker: siehe meine postings zum thema "metabolisches syndrom". hier geht s um die hyperlipidämie. mit der betaoxidation ("fettverbrennung") und darum geht es, wenn etwas als "fatburner" propagiert wird, hat der BZ nichts zu tun!
gruß, kurt

 

[Anonym]

Re: Halbwahrheiten!

> die hemmung der HMG-coenzym-reductase wirkt sich nur auf die cholesterinbiosynthese aus, eine signifikante wirkung auf den BZ-spiegel ist nicht gegeben.

Die angegebene chinesische soll Studie ja zeigen, daß sich zwar der Gesammtwert nicht ändert, sich aber die Schwankungen halbieren. So wie ich den Ziegler verstanden habe, ist er der Meinung, daß es die Schwankungen sind, die die Probleme bereiten, und die soll der HMG-sonstwas Hemmer minimieren.

> hier geht s um die hyperlipidämie. mit der betaoxidation ("fettverbrennung") und darum geht es, wenn etwas als "fatburner" propagiert wird, hat der BZ nichts zu tun

Als 'fatburner' wird das Zeug ja nicht propagiert, auch Ziegler schreibt, daß letztlich nur die negative Energiebilanz entscheidend ist. Zitat (aus de.sci.medizin.misc):

Deswegen auch das Reismehl. Das bremst die HMG-CoA-Reduktase
ein wenig ab, sorgt fuer einen relativen Rueckstau von Acetyl-CoA und
Acetoacetyl-CoA und die koennen ratz-fatz bei hungerbedingt sinken-
dem Blutzuckerspiegel via Gluconeogenese in Glukose umgebaut
werden, was den Blutzuckerspiegel laenger oben haelt bzw. dadurch
den Hunger daempft.

 

[kurt1]

Re: Halbwahrheiten!

In Antwort auf:

Die angegebene chinesische soll Studie ja zeigen, daß sich zwar der Gesammtwert nicht ändert, sich aber die Schwankungen halbieren. So wie ich den Ziegler verstanden habe, ist er der Meinung, daß es die Schwankungen sind, die die Probleme bereiten, und die soll der HMG-sonstwas Hemmer minimieren.

falsche annahme. BZ-"schwankungen" sind physiologisch und bewegen sich beim stoffwechselgesunden ohnehin in einer relativ schmalen bandbreite. der fehler, die pathophysiologie der insulinresistenz mit entsprechend gestörter glucosetoleranz als "normalzustand" zu "verkaufen", wird immer wieder gemacht.

In Antwort auf:

Als 'fatburner' wird das Zeug ja nicht propagiert, auch Ziegler schreibt, daß letztlich nur die negative Energiebilanz entscheidend ist. Zitat (aus de.sci.medizin.misc)

als was wird es denn sonst propagiert, wenn nicht als mittel, das das "abspecken" erleichtern soll?

In Antwort auf:

Deswegen auch das Reismehl. Das bremst die HMG-CoA-Reduktase ein wenig ab, sorgt fuer einen relativen Rueckstau von Acetyl-CoA und Acetoacetyl-CoA und die koennen ratz-fatz bei hungerbedingt sinkendem Blutzuckerspiegel via Gluconeogenese in Glukose umgebaut
werden, was den Blutzuckerspiegel laenger oben haelt bzw. dadurch den Hunger daempft.

nicht haltbare hypothese. ein absinken den BZ-spiegels ist nicht hunger-bedingt, sondern durch depletion des leberglykogens bei fehlender KH-zufuhr. außerdem gibt es keinen "relativen rückstau von acetyl-coA und acetoacetyl-coA" durch eine hemmung der HMG-reductase. abgesehen davon ist eine solche nur mit den statinen in signifikantem ausmaß möglich. und das sind immerhin rezeptpflichtige pharmaka. komm mir also bitte nicht mit diesem reismehl daher. und dass der BZ-spiegel nicht die entscheidende afferenz zum hungerzentrum im hypothalamus ist, habe ich dir schon gesagt. diesem irrglauben unterliegen viele.
gruß, kurt

 

[Anonym]

Re: Halbwahrheiten!

Bitte versteh mich nicht falsch, ich will nicht den Ziegler promoten oder verteidigen, ich bin nur neugierig.

> der fehler, die pathophysiologie der insulinresistenz mit entsprechend gestörter glucosetoleranz als "normalzustand" zu "verkaufen", wird immer wieder gemacht.

Nicht als normalzustand, sondern eben nur bei 'Dicken' (die demnach dick sind, weil bei ihnen der Regelkreislauf nicht korrekt funktioniert und daher mehr Hunger haben als nötig).

> als was wird es denn sonst propagiert, wenn nicht als mittel, das das "abspecken" erleichtern soll?

Du schriebst vorher etwas vom 'ankurbeln der Beta-Oxidaton'. Ich kenne ja auch die ganzen 'der Körper verbrennt fett schneller'-Aussagen diverser Wundermittel, darum geht es ja nicht, sondern darum, den Hunger von einem übersteigerten auf ein normales Maß zu senken, damit man dann eine leichte Diät machen kann.

> ein absinken den BZ-spiegels ist nicht hunger-bedingt, sondern durch depletion des leberglykogens bei fehlender KH-zufuhr

Aber ist es nicht so, daß z.B. Diabetiker Typ 2 aufgrund ihrer Insulinresistenz nicht ebenso leicht übergewichtig werden, weil sie mehr essen als gut für sie ist? Und Insulin reguliert doch auf den BZ-Spiegel, oder?

> davon ist eine solche nur mit den statinen in signifikantem ausmaß möglich

Und was ist mit http://www.vrzverlag.com/mj/47_52_02.pdf?

Wenn das nicht gelogen ist, scheint das rote Reismehl doch eine deutliche Wirkung zu haben.

> dass der BZ-spiegel nicht die entscheidende afferenz zum hungerzentrum im hypothalamus ist, habe ich dir schon gesagt

Mir ist klar, das es da mehrere Faktoren gibt. Der Hypothalamus reagiert doch u.a. auf Glucose und Insulin, wobei letzteres vom BZ-spiegel abhängt. Wenn nun z.B. der BZ-spiegel zu niedrig ist, hätte man dann nicht mehr Hunger, als wenn der BZ-spiegel normal ist?

 

[kurt1]

Re: Halbwahrheiten!

"Nicht als normalzustand, sondern eben nur bei 'Dicken' (die demnach dick sind, weil bei ihnen der Regelkreislauf nicht korrekt funktioniert und daher mehr Hunger haben als nötig)."

welchen "regelkreis"? wenn man hunger und nahrungsaufnahme nur an den BZ-spiegel kopelt, denkt man sehr einfach strukturiert. wenn hier ein regelkreis zur sprache kommen soll, dann der im hypothalamus. zum wiederholten mal: der BZ-spiegel spielt nicht die entscheidende rolle! nicht mal bei dicken menschen mit insulinresistenz.

"Du schriebst vorher etwas vom 'ankurbeln der Beta-Oxidaton'. Ich kenne ja auch die ganzen 'der Körper verbrennt fett schneller'-Aussagen diverser Wundermittel, darum geht es ja nicht, sondern darum, den Hunger von einem übersteigerten auf ein normales Maß zu senken, damit man dann eine leichte Diät machen kann."

wie gesagt, den hunger vom BZ-spiegel abhängig zu machen, ist zu simpel. die regulation von hunger und sättigung ist sehr komplex und kompliziert - ich habe übrigens schon darüber geschrieben, wie wär's, wenn du dich registrieren würdest, damit du im archiv nachlesen kannst?

"Aber ist es nicht so, daß z.B. Diabetiker Typ 2 aufgrund ihrer Insulinresistenz nicht ebenso leicht übergewichtig werden, weil sie mehr essen als gut für sie ist? Und Insulin reguliert doch auf den BZ-Spiegel, oder?"

es ist umgekehrt: erst werden die leute dick und dann erst - via hyperinsulinämie und insulinresistenz zum typ2-diabetiker (NIDDM, siehe meine ausführungen im archiv darüber). nicht nur insulin regelt den BZ-spiegel, auch glucagon, cortisol und die katecholamine tun das. und insulin hat darüber hinaus noch weitere wirkungen.

"Und was ist mit http://www.vrzverlag.com/mj/47_52_02.pdf?
Wenn das nicht gelogen ist, scheint das rote Reismehl doch eine deutliche Wirkung zu haben."

dieses paper ist alles andere als überzeugend. wenn es so wäre, würden alle adipositas- und fettstoffwechselexperten das rote reismehl propagieren...

"Mir ist klar, das es da mehrere Faktoren gibt. Der Hypothalamus reagiert doch u.a. auf Glucose und Insulin, wobei letzteres vom BZ-spiegel abhängt. Wenn nun z.B. der BZ-spiegel zu niedrig ist, hätte man dann nicht mehr Hunger, als wenn der BZ-spiegel normal ist?"

nein, dieser schluss ist nicht zulässig. das versuche ich dir die ganze zeit schon zu erklären... außerdem - was heißt "zu niedrig"? die untergrenze des normalen nüchtern-BZ-spiegels liegt bei 50mg/dl.

gruß, kurt