Was hat den dann mit dem Transport zu tun?
Vergesse bitte nicht das in diesen Produkten z.b noch (wie im Volume X der Fall) 200gr Glutamin, Taurin und noch andere Stoffe drin sind! Da ist der Preis schon O.K.
Gruss
Serkan www.cetin-champions-line.de
Triplex Und Zell Tech 2 !!!
- Ersteller LLCoolH
- Erstellt am
Was hat den dann mit dem Transport zu tun?
Vergesse bitte nicht das in diesen Produkten z.b noch (wie im Volume X der Fall) 200gr Glutamin, Taurin und noch andere Stoffe drin sind! Da ist der Preis schon O.K.
Gruss
Serkan www.cetin-champions-line.de
A
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schau mal hier:
vor oder nach dem training .
Deux
New member
Also ich finde solche Supp-Kombos ja interessant, allerdings finde ich es doch erstaunlich, dass die Zusammensetzung (die Konzentration) der einzelnen Komponenten so stark schwankt!? Wie Serkan schon sagte, in seinem Produkt ist die Konzentration von Kreatin zum Beispiel doch um einiges höher als im Tri Plex.
Ich frage mich, wie sich das mit der üblichen Einnahmeempfehlung von Kreatin (nur als Beispiel, oder halt auch Glutamin) deckt, da für das jeweilige Produkt ja auch eine pauschale Einnahmeempfehlung ausgeschrieben ist...
btw: Wo ist denn hier der Nutzen von Taurin?
Ich frage mich, wie sich das mit der üblichen Einnahmeempfehlung von Kreatin (nur als Beispiel, oder halt auch Glutamin) deckt, da für das jeweilige Produkt ja auch eine pauschale Einnahmeempfehlung ausgeschrieben ist...
btw: Wo ist denn hier der Nutzen von Taurin?
jeckyll
New member
Für deren Wirksamkeit (im für uns relevanten Bezug) keine Beweise existieren. Warum soll ich also für etwas bezahlen, das keine nachgewiesene Wirkung hat?
Kreatin wird über ein Carrier-System in die Zelle gebracht. Das dieses insulinsensitiv ist, ist in keiner Studie (mit entsprechendem Studiendesign) nachgewiesen.
jeckyll
nukkaready
New member
ich hab mich hier ja schon mal in die haare gekriegt, wegen jeckyll aussagen zu insulin. es gibt zig studien, die belegen, dass insulin bindungprotein aktiviert, die das creatin zu den rezeptoren der muskelzellen transportieren. enebso wie insulin nährstoffe wie glucose, aminosäuren transportiert, macht es das selbe mit dem nährstoff creatin.
creatin plus insulinstimulierende kohlenhydrate bewirken eine größere creatineinlagerung im muskel als creatin allein. das wurde bereits 1996 einwandfrei herausgefunden:
Green, A.L., E. Hultman, I.A. MacDonald, D.A. Sewell, P.L. Greenhaff. "Carbohydrate ingestion augments skeletal muscle creatine accumulation during creatine supplementation in HUMANS.
Am. J. Physiol. 271 (Endocrinol. Metab. 34): E821-E826,1996
Nachzulesen auf Medline. Dabei wurden 5 g Creatin Monohydrate mit 94 g Glucose (Dextrose) in Wasser aufgelöst und getrunken.
jeckyll
New member
@nukkaready
Auch diese Studie ist mir bekannt.
Hierbei zeigte sich ein signifikanter Einfluß des KH-Kreatin-Gemischs auf den Insulinspiegel, im Gegensatz zu Kreatin solo. Bestreite ich sicher nicht.
Dabei war die Kreatinkonzentration im Muskel bei der Gruppe mit zusätzlich Zucker nach der Testphase um rund 60% größer als bei der Gruppe ohne den Zucker.
Auch ok.
Daraus aber zu schließen, daß Insulin dafür verantwortlich ist, ist zu schnell geschossen. Das sehen auch die Autoren so, die das ganz und gar nicht als einwandfreien Beweis ansahen, sondern nur sagten, es scheint so. Scheinen ist nicht Sein!
Was man aus der Studie entnehmen kann ist, wie Du richtig festgestellt hast, daß Kreatin mit KH zusammen zu einer größeren Konzentration pro Zeiteinheit, hier 5 Tage, im Muskel führt als ohne KH. Man könnte auch sagen, daß eine Aufladephase mit KH eher zum Ziel führt als ohne.
Nur mit dieser Studie im Hintergrund wäre zu fragen, ob es auch einen Vorteil bringt, wenn man Kreatin ohne Aufladephase nimmt. Da die Konzentration einen ceiling-effect zeigt, dürfte es hier nicht so entscheidend sein, in welcher Zeit der erreicht wird.
Was genau meinst Du mit Bindungsprotein genau? Und wie soll eine Aktivierung erfolgen? Die zig Studien würden mich interessieren. Mir würde in diesem Zusammenhang eine wirklich gute einfallen, deren Ergebnisse sind aber nicht ohne weiteres übertragbar.
jeckyll
Auch diese Studie ist mir bekannt.
Hierbei zeigte sich ein signifikanter Einfluß des KH-Kreatin-Gemischs auf den Insulinspiegel, im Gegensatz zu Kreatin solo. Bestreite ich sicher nicht.
Dabei war die Kreatinkonzentration im Muskel bei der Gruppe mit zusätzlich Zucker nach der Testphase um rund 60% größer als bei der Gruppe ohne den Zucker.
Auch ok.
Daraus aber zu schließen, daß Insulin dafür verantwortlich ist, ist zu schnell geschossen. Das sehen auch die Autoren so, die das ganz und gar nicht als einwandfreien Beweis ansahen, sondern nur sagten, es scheint so. Scheinen ist nicht Sein!
Was man aus der Studie entnehmen kann ist, wie Du richtig festgestellt hast, daß Kreatin mit KH zusammen zu einer größeren Konzentration pro Zeiteinheit, hier 5 Tage, im Muskel führt als ohne KH. Man könnte auch sagen, daß eine Aufladephase mit KH eher zum Ziel führt als ohne.
Nur mit dieser Studie im Hintergrund wäre zu fragen, ob es auch einen Vorteil bringt, wenn man Kreatin ohne Aufladephase nimmt. Da die Konzentration einen ceiling-effect zeigt, dürfte es hier nicht so entscheidend sein, in welcher Zeit der erreicht wird.
Was genau meinst Du mit Bindungsprotein genau? Und wie soll eine Aktivierung erfolgen? Die zig Studien würden mich interessieren. Mir würde in diesem Zusammenhang eine wirklich gute einfallen, deren Ergebnisse sind aber nicht ohne weiteres übertragbar.
jeckyll
Hallo,
hast du irgendeine Information darüber was statt dem Insulin für den Transport des Creatins verantwortlich ist? Würde mich ja mal Informieren!
Oder kannst du mir einen Grund nennen warum Glutamin für BB nicht von Nutzen ist?
Hier nochmal einige Info´s zum Glutamin:
Bis vor wenigen Jahren war Glutamin ein relativ ungekannter Nährstoff. Die als „nichtessentiell“ (weil der Körper sie jederzeit selbst bilden kann) kategorisierte Aminosäure erhielt bei weitem nicht soviel Aufmerksamkeit wie die wichtigeren essentiellen Aminosäuren, die der Körper nicht selbst bilden kann und gezwungen ist, über externe Quellen, sprich: proteinhaltige Nahrungsmittel, zu beziehen.
In jüngerer Zeit auftauchende Studien mit Klinikpatienten bezeichnen Glutamin hingegen als „unter bestimmten Bedingungen“ essentiell, da etwa unter Streßbedingungen wie Traumen, Operationen, Verletzungen oder auch nur bei intensivem Training die körpereigene Glutaminsynthese oft nicht ausreicht, um den Bedarf zu decken. Glutaminstudien werden häufig anhand von Patienten durchgeführt, deren Körper riesige Glutaminmengen abbaut, wie zum Beispiel bei Verbrennungsopfern der Fall. Wurde diesen, oft künstlich ernährten Personen Glutamin zusammen mit anderen Nährstoffen zugeführt, resultierte das häufig in einer Umkehr der katabolen Situation.
Diese Erkenntnis ist langsam in den Sportbereich durchgesickert, so daß, ausgehend von den bekannten Eigenschaften des Nährstoffs, über potentielle Vorteile einer Glutaminsupplementierung für Sportler nachgedacht wurde. Ein Beispiel: Glutamin dient als direkter Nährstoff für verschiedene, an der Reaktion des Immunsystems beteiligte weiße Blutkörperchen. Diese Immunreaktion ist während intensiver oder länger anhaltender Trainingseinheiten häufig gedämpft, woran primär die Ausschüttung des in den Nebennieren produzierten Streßhormons Cortisol schuld ist. Einige Forscher glauben, Glutamin könne diesem Effekt entgegenwirken, doch ihre Ansicht bleibt umstritten, da sie bislang von keiner Studienmehrheit bestätigt wurde.
Glutamin ist die in Plasma und Muskeln am stärksten vorkommende Aminosäure; sie verkörpert 60 Prozent der Aminosäurenmenge im Muskel, dem Hauptschauplatz der Aminosäurensynthese im Körper. Doch auch andere Organe und Körpergewebe wie Lungen, Leber und Gehirn – ja sogar Fettzellen – sind zu einer Glutaminsynthese in der Lage. In Rattenstudien wurde gezeigt, daß langsam kontrahierende oder ausdauerorientierte Muskelfasern vom Typ 1 dreimal mehr Glutamin einlagern als die schneller kontrahierenden Typ 2-Muskelfasern. Vermutlich hängt das mit der Tatsache zusammen, daß Glutamin als Substratenergiequelle für die Glukosesynthese agieren kann.
Mit trainierenden Hunden durchgeführte Studien ergaben eine fünfmal höhere Glutaminaufnahme in die Leber während des Trainings, was nach Meinung der Wissenschaftler daran liegt, daß die Leber Glutamin zur Synthese des wichtigen Antioxidantiums Glutathion benötigt. Eine logische Folgerung, wenn man weiß, daß Training die oxidativen Reaktionen auf Touren bringt.
Wie Studien ans Licht brachten, wären die intramuskulären Glutaminreserven nach weniger als sieben Stunden aufgebraucht, würde die Glutaminsynthese in den Muskeln aus irgendeinem Grund stoppen. Das würde zu einem erhöhten Muskelproteinabbau (Katabolismus) führen und gleichzeitig die Muskelproteinsynthese behindern, was erklärt, weshalb die Muskelzellen mehr Glutamin als jede andere Aminosäure bilden.
Ein weiterer antikataboler Effekt von Glutamin besteht in seiner cortisolblockierenden Wirkung. Cortisol gilt als hauptverantwortlicher Auslöser einer Muskelproteinzerstörung. Während einer Krankheit begünstigt Cortisol einen Abtransport von Glutamin aus den Muskelzellen. Cortisol erhöht die Aktivität des Glutaminsynthetase-Enzyms, das als Katalysator für die Glutaminsynthese agiert, doch dieser Effekt reicht zum Ausgleich des durch das höhere Cortisolaufkommen gesteigerten Glutaminabbaus nicht aus. Studien zufolge ist Cortisol zu einer Überwindung der cortisolinduzierten Beeinträchtigung der Muskelproteinsynthese in der Lage.
Und auf noch einen anderen positiven Einfluß von Glutamin auf die Muskelproteinsynthese weist die
Wissenschaft hin, dessen Ausmaß vom Grad der zellulären Hydrierung abhängig ist. Je besser die Zellhydrierung, umso leichter wird das anabole Signal zur Auslösung der Proteinsynthese initiiert. Ist die Zellhydrierung hingegen mangelhaft, zieht das einen Muskelproteinabbau nach sich. Wie zu erwarten, dominiert bei mit massivem Katabolismus einhergehenden Krankheiten eine Dehydrierung der Zellen. Zwar gibt es mehrere Substanzen, darunter Insulin und Kalium, die eine Zellhydrierung unterstützen, doch der potenteste Nährstoff in dieser Hinsicht ist eindeutig Glutamin. Das Volumen von Leberzellen nimmt zwei Minuten nach einer Glutamininfusion um 12 Prozent zu, und die Zellen bleiben hydriert, solange das Glutamin anwesend ist. Aus Tierstudien geht hervor, daß die Aminosäure die Muskelproteinsynthese in Abwesenheit von Insulin ankurbeln kann.
Glutamin ist der Hauptnährstoff für die in den Darmwänden sitzenden Gewebezellen. Diese sogenannten Enterozyten erneuern sich alle drei Tage – ein Prozeß, für den sie Glutamin brauchen. Studien zufolge dienen 40 Prozent des vom Körper verwerteten Gesamtglutamins der Neubildung von Zellen des
Magen-Darm-Trakts. Indem es die Darmwände intakt hält, trägt Glutamin zum Schutz vor durch das Eintreten von Bakterien verursachten Krankheiten bei.
Weil die Darmzellen so gierig nach Glutamin sind, tritt bei einer oralen Glutaminzufuhr ein wesentliches Problem auf: Bis zu 85 Prozent oral zugeführten Glutamins werden in der Regel von den Darmzellen „weggeschnappt“. Dieses Problem kann durch eine intravenöse Glutaminzufuhr umgangen werden, doch, wie wir später sehen, gibt es einfachere und praktischere Lösungen. Glutamin wird vom Gehirn gebildet, weil es zur Detoxifizierung des Stoffwechselnebenprodukts Ammoniak benötigt wird. Außerdem agiert es als Vorläufer für die überaus wichtigen Neurotransmitter des Gehirns Glutamat und GABA.
Speziell unter Fastenbedingungen unterstützt Glutamin einen optimalen Blutzuckerspiegel, denn es ist an dem für den Nachschub ausreichender Blutglukosemengen zuständigen Prozeß der Glukoneogenese beteiligt. Durch Beisteuern von Kohlenstoff könnte Glutamin auch die Leberglykogenreserven erhöhen – allerdings sind sich die Wissenschaftler in diesem Punkt nicht einig.
Gruss
Serkan www.cetin-champions-line.de
hast du irgendeine Information darüber was statt dem Insulin für den Transport des Creatins verantwortlich ist? Würde mich ja mal Informieren!
Oder kannst du mir einen Grund nennen warum Glutamin für BB nicht von Nutzen ist?
Hier nochmal einige Info´s zum Glutamin:
Bis vor wenigen Jahren war Glutamin ein relativ ungekannter Nährstoff. Die als „nichtessentiell“ (weil der Körper sie jederzeit selbst bilden kann) kategorisierte Aminosäure erhielt bei weitem nicht soviel Aufmerksamkeit wie die wichtigeren essentiellen Aminosäuren, die der Körper nicht selbst bilden kann und gezwungen ist, über externe Quellen, sprich: proteinhaltige Nahrungsmittel, zu beziehen.
In jüngerer Zeit auftauchende Studien mit Klinikpatienten bezeichnen Glutamin hingegen als „unter bestimmten Bedingungen“ essentiell, da etwa unter Streßbedingungen wie Traumen, Operationen, Verletzungen oder auch nur bei intensivem Training die körpereigene Glutaminsynthese oft nicht ausreicht, um den Bedarf zu decken. Glutaminstudien werden häufig anhand von Patienten durchgeführt, deren Körper riesige Glutaminmengen abbaut, wie zum Beispiel bei Verbrennungsopfern der Fall. Wurde diesen, oft künstlich ernährten Personen Glutamin zusammen mit anderen Nährstoffen zugeführt, resultierte das häufig in einer Umkehr der katabolen Situation.
Diese Erkenntnis ist langsam in den Sportbereich durchgesickert, so daß, ausgehend von den bekannten Eigenschaften des Nährstoffs, über potentielle Vorteile einer Glutaminsupplementierung für Sportler nachgedacht wurde. Ein Beispiel: Glutamin dient als direkter Nährstoff für verschiedene, an der Reaktion des Immunsystems beteiligte weiße Blutkörperchen. Diese Immunreaktion ist während intensiver oder länger anhaltender Trainingseinheiten häufig gedämpft, woran primär die Ausschüttung des in den Nebennieren produzierten Streßhormons Cortisol schuld ist. Einige Forscher glauben, Glutamin könne diesem Effekt entgegenwirken, doch ihre Ansicht bleibt umstritten, da sie bislang von keiner Studienmehrheit bestätigt wurde.
Glutamin ist die in Plasma und Muskeln am stärksten vorkommende Aminosäure; sie verkörpert 60 Prozent der Aminosäurenmenge im Muskel, dem Hauptschauplatz der Aminosäurensynthese im Körper. Doch auch andere Organe und Körpergewebe wie Lungen, Leber und Gehirn – ja sogar Fettzellen – sind zu einer Glutaminsynthese in der Lage. In Rattenstudien wurde gezeigt, daß langsam kontrahierende oder ausdauerorientierte Muskelfasern vom Typ 1 dreimal mehr Glutamin einlagern als die schneller kontrahierenden Typ 2-Muskelfasern. Vermutlich hängt das mit der Tatsache zusammen, daß Glutamin als Substratenergiequelle für die Glukosesynthese agieren kann.
Mit trainierenden Hunden durchgeführte Studien ergaben eine fünfmal höhere Glutaminaufnahme in die Leber während des Trainings, was nach Meinung der Wissenschaftler daran liegt, daß die Leber Glutamin zur Synthese des wichtigen Antioxidantiums Glutathion benötigt. Eine logische Folgerung, wenn man weiß, daß Training die oxidativen Reaktionen auf Touren bringt.
Wie Studien ans Licht brachten, wären die intramuskulären Glutaminreserven nach weniger als sieben Stunden aufgebraucht, würde die Glutaminsynthese in den Muskeln aus irgendeinem Grund stoppen. Das würde zu einem erhöhten Muskelproteinabbau (Katabolismus) führen und gleichzeitig die Muskelproteinsynthese behindern, was erklärt, weshalb die Muskelzellen mehr Glutamin als jede andere Aminosäure bilden.
Ein weiterer antikataboler Effekt von Glutamin besteht in seiner cortisolblockierenden Wirkung. Cortisol gilt als hauptverantwortlicher Auslöser einer Muskelproteinzerstörung. Während einer Krankheit begünstigt Cortisol einen Abtransport von Glutamin aus den Muskelzellen. Cortisol erhöht die Aktivität des Glutaminsynthetase-Enzyms, das als Katalysator für die Glutaminsynthese agiert, doch dieser Effekt reicht zum Ausgleich des durch das höhere Cortisolaufkommen gesteigerten Glutaminabbaus nicht aus. Studien zufolge ist Cortisol zu einer Überwindung der cortisolinduzierten Beeinträchtigung der Muskelproteinsynthese in der Lage.
Und auf noch einen anderen positiven Einfluß von Glutamin auf die Muskelproteinsynthese weist die
Wissenschaft hin, dessen Ausmaß vom Grad der zellulären Hydrierung abhängig ist. Je besser die Zellhydrierung, umso leichter wird das anabole Signal zur Auslösung der Proteinsynthese initiiert. Ist die Zellhydrierung hingegen mangelhaft, zieht das einen Muskelproteinabbau nach sich. Wie zu erwarten, dominiert bei mit massivem Katabolismus einhergehenden Krankheiten eine Dehydrierung der Zellen. Zwar gibt es mehrere Substanzen, darunter Insulin und Kalium, die eine Zellhydrierung unterstützen, doch der potenteste Nährstoff in dieser Hinsicht ist eindeutig Glutamin. Das Volumen von Leberzellen nimmt zwei Minuten nach einer Glutamininfusion um 12 Prozent zu, und die Zellen bleiben hydriert, solange das Glutamin anwesend ist. Aus Tierstudien geht hervor, daß die Aminosäure die Muskelproteinsynthese in Abwesenheit von Insulin ankurbeln kann.
Glutamin ist der Hauptnährstoff für die in den Darmwänden sitzenden Gewebezellen. Diese sogenannten Enterozyten erneuern sich alle drei Tage – ein Prozeß, für den sie Glutamin brauchen. Studien zufolge dienen 40 Prozent des vom Körper verwerteten Gesamtglutamins der Neubildung von Zellen des
Magen-Darm-Trakts. Indem es die Darmwände intakt hält, trägt Glutamin zum Schutz vor durch das Eintreten von Bakterien verursachten Krankheiten bei.
Weil die Darmzellen so gierig nach Glutamin sind, tritt bei einer oralen Glutaminzufuhr ein wesentliches Problem auf: Bis zu 85 Prozent oral zugeführten Glutamins werden in der Regel von den Darmzellen „weggeschnappt“. Dieses Problem kann durch eine intravenöse Glutaminzufuhr umgangen werden, doch, wie wir später sehen, gibt es einfachere und praktischere Lösungen. Glutamin wird vom Gehirn gebildet, weil es zur Detoxifizierung des Stoffwechselnebenprodukts Ammoniak benötigt wird. Außerdem agiert es als Vorläufer für die überaus wichtigen Neurotransmitter des Gehirns Glutamat und GABA.
Speziell unter Fastenbedingungen unterstützt Glutamin einen optimalen Blutzuckerspiegel, denn es ist an dem für den Nachschub ausreichender Blutglukosemengen zuständigen Prozeß der Glukoneogenese beteiligt. Durch Beisteuern von Kohlenstoff könnte Glutamin auch die Leberglykogenreserven erhöhen – allerdings sind sich die Wissenschaftler in diesem Punkt nicht einig.
Gruss
Serkan www.cetin-champions-line.de
jeckyll
New member
@s.cetin
@Comeback
Odoom JE, et al.: The regulation of total creatine content in a myoblast cell line.
Mol Cell Biochem 1996 May 24;158(2):179-88
Total cellular creatine content is an important bioenergetic parameter in skeletal muscle. To understand its regulation we investigated creatine transport and accumulation in the G8 cultured skeletal myoblast line. Like other cell types, these contain a creatine transporter, whose activity, measured using a radiolabelling technique, was saturable (Km = 110 +/- 25 microM) and largely dependent on extracellular [Na+]. To study sustained influences on steady state creatine concentration we measured total cellular creatine content using a fluorimetric method in 48 h incubations. We found that the total cellular creatine content was relatively independent of extracellular creatine concentration, consistent with high affinity sodium-dependent uptake balanced by slow passive efflux. Accordingly, in creatine-free incubations net creatine efflux was slow (5 +/- 1% of basal creatine content per day over 6 days), while creatine content in 48 h incubations was reduced by 28 +/- 13% of control by the Na+, K(+)-ATPase inhibitor ouabain. Creatine accumulation after 48 h was stimulated by treatment with the mixed alpha- and beta-adrenergic agonist noradrenaline, the beta-adrenergic agonist isoproterenol, the beta 2-agonist clenbuterol and the cAMP analogue N6,2'-O-dibutyryladenosine 3',5'-cyclic monophosphate, but was unaffected by the alpha 1 adrenergic agonist methoxamine. The noradrenaline enhancement of creatine accumulation at 48 h was inhibited by the mixed alpha- and beta-antagonist labetalol and by the beta-antagonist propranolol, but was unaffected by the alpha 2 antagonist phentolamine; greater inhibition was caused by the beta 2 antagonist butoxamine than the beta 1 antagonist atenolol. Creatine accumulation at 48 h was increased to 230 +/- 6% of control by insulin and by 140 +/- 13% by IGF-I (both at 3 nM). Creatine accumulation at 48 h was also increased to 280 +/- 40% of control by 3,3',5-triiodothyronine (at 70 microM) and to 220 +/- 35% of control by amylin (60 nM). As 3,3', 5-triiodothyronine, amylin and isoproterenol all stimulate the Na+, K(+)-ATPase, we suggest that they stimulate Na(+)-creatine cotransport indirectly by increasing the transmembrane [Na+] concentration gradient and membrane potential.
Da Du so schön am Gähnen bist, kannst Du das Resüme hier auch leicht selbst ziehen, wenn Du wieder wach bist.
jeckyll
Danke für den Tip.
Eben!
@Comeback
Odoom JE, et al.: The regulation of total creatine content in a myoblast cell line.
Mol Cell Biochem 1996 May 24;158(2):179-88
Total cellular creatine content is an important bioenergetic parameter in skeletal muscle. To understand its regulation we investigated creatine transport and accumulation in the G8 cultured skeletal myoblast line. Like other cell types, these contain a creatine transporter, whose activity, measured using a radiolabelling technique, was saturable (Km = 110 +/- 25 microM) and largely dependent on extracellular [Na+]. To study sustained influences on steady state creatine concentration we measured total cellular creatine content using a fluorimetric method in 48 h incubations. We found that the total cellular creatine content was relatively independent of extracellular creatine concentration, consistent with high affinity sodium-dependent uptake balanced by slow passive efflux. Accordingly, in creatine-free incubations net creatine efflux was slow (5 +/- 1% of basal creatine content per day over 6 days), while creatine content in 48 h incubations was reduced by 28 +/- 13% of control by the Na+, K(+)-ATPase inhibitor ouabain. Creatine accumulation after 48 h was stimulated by treatment with the mixed alpha- and beta-adrenergic agonist noradrenaline, the beta-adrenergic agonist isoproterenol, the beta 2-agonist clenbuterol and the cAMP analogue N6,2'-O-dibutyryladenosine 3',5'-cyclic monophosphate, but was unaffected by the alpha 1 adrenergic agonist methoxamine. The noradrenaline enhancement of creatine accumulation at 48 h was inhibited by the mixed alpha- and beta-antagonist labetalol and by the beta-antagonist propranolol, but was unaffected by the alpha 2 antagonist phentolamine; greater inhibition was caused by the beta 2 antagonist butoxamine than the beta 1 antagonist atenolol. Creatine accumulation at 48 h was increased to 230 +/- 6% of control by insulin and by 140 +/- 13% by IGF-I (both at 3 nM). Creatine accumulation at 48 h was also increased to 280 +/- 40% of control by 3,3',5-triiodothyronine (at 70 microM) and to 220 +/- 35% of control by amylin (60 nM). As 3,3', 5-triiodothyronine, amylin and isoproterenol all stimulate the Na+, K(+)-ATPase, we suggest that they stimulate Na(+)-creatine cotransport indirectly by increasing the transmembrane [Na+] concentration gradient and membrane potential.
Da Du so schön am Gähnen bist, kannst Du das Resüme hier auch leicht selbst ziehen, wenn Du wieder wach bist.
jeckyll
Comeback
New member
@ jeckyll,
das ist kein gähen sondern wenn Du genau hinschaust ist das die ichtraumichkaumundschämmichrotwerde-Haltung. Hast vermutlich kaum Zeit jetzt und würde mich trotzdem über Dein Resume freuen.
Da jeckyll es nicht näher erwähnt hat möchte ich noch auf folgende Punkte bezügl. s.Cetins Beitrag eingehen:
-die Wirkung bestimmter Produkte bei Tieren etc. ist nicht immer auf den Menschen übertragbar.
-die Wirkung von Glutamininjektionen hat hier nie jemand bestritten (im Gegenteil)
das ist kein gähen sondern wenn Du genau hinschaust ist das die ichtraumichkaumundschämmichrotwerde-Haltung. Hast vermutlich kaum Zeit jetzt und würde mich trotzdem über Dein Resume freuen.
Da jeckyll es nicht näher erwähnt hat möchte ich noch auf folgende Punkte bezügl. s.Cetins Beitrag eingehen:
-die Wirkung bestimmter Produkte bei Tieren etc. ist nicht immer auf den Menschen übertragbar.
-die Wirkung von Glutamininjektionen hat hier nie jemand bestritten (im Gegenteil)
Ich stimme dem zu, das die intravenöse Gabe von Glutamin natürlich viel besser wirkt, da es nicht an den Darmwänden "hängenbleibt", wie bei dem Oral zugeführtem wo 85% nicht aufgenommen werden können.
Aber bei einer entsprechenden Dosis ca. 20-30 Gramm gelangt immer noch genügend Glutamin an seine Zielorte so das wir dadurch von seinen positiven Effekten einen Nutzen ziehen können.
Ich betone es immer wieder GLUTAMIN WIRKT und da gibt es nicht den geringsten Zweifel dran. Die Langzeitnutzen von Glutamin, die stärkung der Immunabwehr, Erhöhung des Zellvolumens, allgemeine antikatole Effekte u.s.w sind schon seit langem wissenschaftlich unzweifelhaft, Punkt.
Also bitte nicht so einen schmarrn hier verbreiten!
Gruss
Serkan www.cetin-champions-line.de
Aber bei einer entsprechenden Dosis ca. 20-30 Gramm gelangt immer noch genügend Glutamin an seine Zielorte so das wir dadurch von seinen positiven Effekten einen Nutzen ziehen können.
Ich betone es immer wieder GLUTAMIN WIRKT und da gibt es nicht den geringsten Zweifel dran. Die Langzeitnutzen von Glutamin, die stärkung der Immunabwehr, Erhöhung des Zellvolumens, allgemeine antikatole Effekte u.s.w sind schon seit langem wissenschaftlich unzweifelhaft, Punkt.
Also bitte nicht so einen schmarrn hier verbreiten!
Gruss
Serkan www.cetin-champions-line.de
jeckyll
New member
@s.cetin
@Comeback
Sorry, ich hielt es für ein Gähnen.
Hauptkritikpunkt an der Studie, so interessant die Ergebnisse sind, ist die Prüfung an einer isolierten Zellreihe.
wie Du oben schon richtig bemerkt hast, kann man nicht alles auf den Menschen direkt übertragen, so auch einiges hier nicht.
jeckyll
Ich stimme soweit zu, daß bei der Gabe dieser Mengen auch Erhöhungen des Blutspiegels gemessen werden.
Das ist eben die Frage........
An welchen Personengruppen?
@Comeback
Sorry, ich hielt es für ein Gähnen.
Hauptkritikpunkt an der Studie, so interessant die Ergebnisse sind, ist die Prüfung an einer isolierten Zellreihe.
wie Du oben schon richtig bemerkt hast, kann man nicht alles auf den Menschen direkt übertragen, so auch einiges hier nicht.
jeckyll
A
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