theorien und hypothesen dürfen nicht voreilig zum "hinweis" oder gar beweis gemacht werden.
Aber nehmen wir z.B. mal den Spiegel-Artikel mit dem 'Später essen macht doch dick': Natürlich basiert das ganze auf Tierversuchen und ist daher nur eine Theorie, die man am Menschen noch verifizieren muß, was allerdings recht aufwendig, teuer und langwierig ist. Nun fehlt den Forschern vielleicht das Budget, eine Humanstudie zu machen und selbst wenn, hat man solide Ergebnisse vielleicht erst in 5 Jahren. Wäre es dann aber anhand der Tierversuche nicht vielleicht doch sinnvoll, wenn Leute mit Gewichtsproblemen das ganze einfach mal ausprobieren?
Das geht natürlich in vielen anderen Fällen nicht. Aber manchmal dauert es einfach recht lange, bis etwas von ersten Forschungsergebnissen in den ärztlichen Alltag vordringt.
Z.B. habe ich die letzten Studien und Metastudien zum Thema Vitamin-D Mangel zum Anlaß genommen, zumindest in den dunkleren Monaten Cholecalciferol mit 1000IU/tag zu suplementieren. Ob und wann das hier in D jemals zur offiziellen Empfehlung wird? Aber anhand der doch recht klaren Aussagen der Studien habe einfach keine Lust da abzuwarten. Nun mag man das als riskant bezeichnen (mir sind die Risiken einer D3 überdosierung durchaus bekannt) aber ich wäge das halt anhand der mir zur Verfügung stehenden Informationen ab.
der intermediärstoffwechsel ist mittlerweile so gut erforscht, dass es keine mysterien mehr gibt - zumindest nicht auf biochemischem gebiet.
Da habe ich weiter meine Zweifel. Von den ca. 25000 menschlichen Genen ist ja noch längst nicht für jedes bekannt, was es macht. Besonders da man heute davon ausgeht, das daraus im menschlichen Körper durchaus 20-100 mal mehr verschiedene Proteine erzeugt werden könnten. Gab da übrigends auch mal ein Dogma das da sagte "ein Gen->ein Protein". Aber das ist genauso gefallen wie viele andere biologisch/medizinische Dogmen.
Man weiß ja heute nicht einmal, wie viele Proteine es nun konkret sind. Schätzungen gehen von 500000 an aufwärts bis zu mehren Millionen. Das ist eine enorme Komplexität. Wer behauptet, das der Intermediärstoffwechsel komplett bis ins Detail verstanden ist, der ist wirklich mutig. Und genaugenommen gehört die Fetteinlagerung ja nicht einmal direkt zum Intermediärstoffwechsel: Es kann ja gestoffwechselt werden was will, wenn die Zelle das Resultat des ganzen dann nicht einlagert, dann nützt einem das ganze Wissen über den Intermediärstoffwechsel wenig.
Momentan gibt es ja z.B. einen gewissen Hype um die Funktion der Enzyme der Sirtuin-Familie. Da kommen dann z.B. dauernd neue Paper raus, wo untersucht wurde, was für eine Rolle diese Enzyme im Körper spielen (und teils betrifft das eben auch den Intermediärstoffwechsel). Für mich klingt das also nicht so, als ob da schon alles erforscht ist. Warum sollte sonst ein peer-reviewed journal diese papers überhaupt annehmen, wenn die ja gar nichts neues zeigen? Ich vertraue da also dem peer-review mehr als dir. Nun ist mir natürlich klar, das das immer nur Puzzelsteine sind. Und das Forscher auch gern mal Hype erzeugen (besonders wenn sie auch noch Geld mit entsprechenden Produkten verdienen wollen, wie z.B. Sinclair). Aber das ändert nichts daran, das auf mikrobiologischem Gebiet noch eine Menge zu erforschen ist und auch erforscht wird.
und mittels direkter kalorimetrie lässt sich der energieumsatz so genau bestimmen, dass man weiß, dass die individuellen unterschiede bei weitem nicht so groß sind, wie manche glauben. vom essen-anschauen nimmt man sicherlich nicht zu. "von nix kommt nix".
Das bezweifele ich auch überhaupt nicht. Nur werden da die beiden wichtigen Faktoren des Hungergefühls und der Fetteinlagerungsrate übersehen. Wer satt ist, ohne das sein Körper dick wird, der hat es halt viel einfacher als jemand, der deutlich mehr essen muß um nicht mehr hungrig zu sein und daher leichter dick wird. Und wenn Fettzellen das umlaufende Fett nicht einlagern sondern es anderweitig metabolisiert wird, dann wird man eben auch nicht dick. Man kann das ja bekanntermaßen auch mit gewissen Mittelchen beeinflussen, warum sollen genetische Unterschiede nicht einen ähnlichen Effekt haben (nur halt ohne die schädlichen Nebenwirkungen)?
aber es wird das physikalische naturgesetz der positiven energiebilanz als entscheidendes kriterium für die entstehung von übergewicht nicht lösen.
Und daher geht das geht halt komplett am Problem vorbei. Du gehts von der wahren aber trotzdem simplifizierenden Formel E_in = E_out + E_fat aus. Indem man und E_in reduziert oder E_out erhöht, kann man so also einfach E_fat (also die Energie die im neu einzulagernden Fett gespeichert ist, bei Kindern geht natürlich noch eine gewisse Energiemenge ins Wachstum) beeinflussen und so ab oder zunehmen.
Du übersiehst aber, das E_out nicht nur aus direkter körperlicher Leistung besteht, sondern auch aus Körperausscheidungen und Körpertemperatur. Da können sich also im Prinzip große Mengen Energie 'verflüchtigen', die dann nicht mehr als E_fat zur verfügung stellen.
Deine Formel stimmt sicherlich recht gut bei Leistungssportlern, bei denen der Körper eh nicht dazu kommt, Fett einzulagern und eher wie eine 'Maschine' benutzt wird, die Leistung abgibt und dazu Energie in Form von Nahrung aufnimmt. Aber für den Normalbürger ist das doch völlig irrelevant. Für den kommt es darauf an, wieviel er essen kann, ohne dick zu werden und wie viel er essen möchte, damit er keinen Hunger hat. Und ich denke das in dem Bereich Hungerregulation, Fettaufnahme usw. noch weit mehr Sachen betroffen sind du behauptest.
Ich zitiere mal aus dem ersten der verlinkten Artikel:
"In the mice, the researchers found that increasing adipose activity improved the animals’ health in many ways. Mice with experimentally increased adipose activity ate as much or more than normal mice; however, they were leaner, had diabetes-resistant fat cells, and were better able to control insulin and blood-sugar metabolism."
Nun mag natürlich der Mäuse-Intermediärstoffwechsel total anders sein als der des Menschen, aber solche Beobachtungen sollten einem IMO zu denken geben. Natürlich nützt 'den Dicken' das heute noch nicht viel - außer halt, das das einfache Bild der Energiebilanz nur näherungsweise gilt und evtl. doch nicht vollständig erklärt, warum manche Leute leicht abnehmen können und es anderen so schwer fällt.
übrigens - nicht jedes peptische ulcus hat helicobacter pylori zur ursache. ebensowenig bekommt jeder ein ulcus, wenn er (wie die meisten) HP-positiv ist - das nur zur info.
Ist mir bekannt. Eine HP Eradiktion ist nur indiziert wenn entsprechende Symtome vorliegen. Aber die Zahl von HP induzierter Magengeschwüre die früher oft mit Magenteilresektionen behandelt wurden, war ja schon erheblich und ich wollte vor allem darauf hinaus, wie schnell es in der Medizin zu einem Paradigmenwechsel kommen kann, wenn neue Erkennisse vorliegen.
Karsten.
