Hängt von Deinem Trainingszustand und Deiner Regenerationsfähigkeit ab.
Bei engmaschigen, standardisierten Kontrollen und vorhandenen individuellen Vergleichswerten kann man schon Hinweise bekommen und ggf gegensteuern.
In Ergänzung meines eher wissenschaftlichen Forscherstand wiedergebenden Artikels, hier aktuell etwas leichter verständliches und praxisbezogeneres:
Urhausen A, Kindermann W.
Übertraining
Institut für Sport- und Präventivmedizin,
Universität des Saarlandes, Saarbrücken
Das Übertrainingssyndrom stellt nach wie vor eine sportmedizinische
Herausforderung dar. Es handelt sich um eine Ausschlussdiagnose bei
trotz Regeneration mindestens ca. zwei Wochen anhaltendem Leistungsabfall
ohne nachweisbare organisch krankhafte Ursache. Warnsymptome
sind eine Verschlechterung der Leistungsfähigkeit bzw. der
Technik mit verzögerter Erholung im Training und das Auftreten von
Befindlichkeitsstörungen wie das Gefühl einer schweren Arbeitsmuskulatur
und Schlafstörungen. Die submaximale ergometrische Leistungsfähigkeit
ist unverändert, die maximale Kurzzeitausdauerleistung in den
meisten Sportarten erniedrigt. Die Bestimmung von Blutparametern unter
Ruhebedingungen lässt die Diagnose eines Übertrainingssyndroms
nicht zu. Oftmals ist eine individuell verminderte maximale Laktatazidose
und Herzfrequenz messbar. Unter streng standardisierten, in der
Praxis jedoch schwer zu realisierenden Bedingungen kann die Bestimmung
von hypophysären Hormonen im Blut sowie von Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin)
im Urin diagnoseweisend sein.
Das Übertrainingssyndrom (ÜTS; engl. ”overtraining syndrome”, ”staleness”)
ist charakterisiert durch einen Abfall der sportartspezifischen
Leistungsfähigkeit trotz weitergeführtem oder sogar intensiviertem Training
mit teilweise ausgeprägten Befindlichkeitsstörungen, der auch
nach einer verlängerten Regenerationsphase von (willkürlich festgelegten)
2 bis 3 Wochen noch nachweisbar ist. Bei einer kürzeren Dauer
spricht man eher von einem Überlastungszustand (engl. ”overreaching”).
"Übertraining" bezeichnet eigentlich nur den überlastenden Trainingsprozess
per se. Andere organisch krankhafte Ursachen müssen
ausgeschlossen werden, beispielsweise Infekte (Mononukleose oder andere
virale Entzündungen, Zahnwurzelherd usw.), eventuell sogar mit
kardialer Beteiligung im Sinne einer Myokarditis (Herzmuskelentzündung), eine Eisenmangelanämie oder endokrinologische Störungen (Schilddrüsen- oder Nebennierenfehlfunktion).
Klassischerweise wird zwischen einer sympathikotonen ("basedowoiden")
und einer parasympathikotonen ("addisonoiden") Form des
ÜTS unterschieden (2). Während erstere mit ausgeprägteren vegetativen
Symptomen wie erhöhte Herzfrequenz, Schlafstörungen, emotionale Instabilität
und organbezogene Beschwerden einhergeht, weist letzere eine
verstärkte phlegmatische bis depressive Komponente auf und ist wegen
ihrer Symptomarmut schwerer zu erkennen. Oftmals liegt allerdings
ein Mischtyp bzw. ein Übergang zwischen der eher frühen sympathikotonen
und der chronischen parasympathikotonen Form vor. Allen gemeinsam
ist aber immer ein primär unerklärlicher Leistungsabfall mit
schnellerer Ermüdbarkeit und verzögerter Regeneration im Training (3).
Häufigste Ursache für einen Überlastungszustand sind über einen längeren
Zeitraum wiederholt absolvierte hohe Trainingsintensitäten, insbesondere
im anaerob-laktaziden oder hochintensiven Ausdauerbereich, hohe, innerhalb kurzer Zeit angestiegene Trainingsumfänge oder zu häufige Wettkämpfe. Nicht selten liegt auch eine zu hohe Intensität (evtl. auch Dauer) des zwischen den einzelnen Belastungsreizen liegenden
regenerativ geplanten Trainings vor: Ständige monotone Belastungen
sind problematischer als hohe Reizspitzen mit jeweils konsequenter
Erholung.
Häufig sind zusätzliche, bei der Trainings- und Wettkampfplanung
unberücksichtigte, Stressfaktoren von wesentlicher Bedeutung. Hierzu
gehören Prüfungssituationen, Beziehungsprobleme, ständige Engpässe
im täglichen Zeitmanagement, zu schnelle Wiederaufnahme des gewohnten
Trainings nach Infekten, ungenügende Regeneration in der Woche
nach Trainingslagern mit hohen Belastungsumfängen, einseitige
Ernährung mit ungenügender Nährstoffdichte oder eine unzureichende
Höhenadaptation (oftmals zu intensives Training in der ersten Woche).
Die Angaben zur Häufigkeit des Auftretens eines ÜTS sind sehr unterschiedlich.
Inzidenzen von jährlich über 10 % der Sportler erscheinen
jedoch nicht realistisch.
Hormonelle Veränderungen sind von wesentlicher pathophysiologischer
Bedeutung, wobei periphere (evtl. die Regulation der Natrium-Kalium-
Pumpe betreffend) und zentrale (hypothalamische oder übergeordnete
Ebene) Mechanismen ineinander greifen. Unter maximalen Belastungsbedingungen
sowie nach insulininduzierter Hypoglykämie (Unterzuckerung) wurde ein reduzierter
Anstieg von adrenokortikotropem Hormon (ACTH) und Wachstumshormon
(HGH) sowie von Cortisol beschrieben (6). Das sympathoadrenerge
System ist ebenfalls beteiligt: Übertrainierte Sportler zeigen
eine geringere maximale belastungsinduzierte Freisetzung von (Nor)Adrenalin
mit entsprechend beeinträchtigter anaerob-laktazider Mobilisation
(3, 6) sowie eine verminderte nächtliche Katecholaminausscheidung
im Urin als Ausdruck einer reduzierten intrinsischen sympathischen Aktivität (also eine verminderte Grundaktivität der Adrenalinausschüttung)
(4). Darüber hinaus wird eine verminderte ß-Adrenorezeptordichte (die Rezeptoren, an die (Nor)adrenalin andockt) mit geringerer Empfindlichkeit der Erfolgsorgane vermutet (4).
Eine chronische Stressexposition führt zu einer Veränderung der neuroendokrinen
Regulation und hemmt die pulsartige hypothalamische
Hormonauschüttung über eine Beteiligung des Corticotropin-Releasing-
Hormons (CRH) (6). Eine populäre, jedoch umstrittene Hypothese geht von
einer Aminosäurendysbalance im Blut mit erhöhter zentralnervöser Tryptophanaufnahme
und Serotoninbildung aus, die zu Befindlichkeitstörungen
und Müdigkeit führen kann. Allerdings sind die serotonergen Regulationsmechanismen
komplex und von unterschiedlichen Rezeptoren abhängig.
Es kann angenommen werden, dass die beschriebenen hormonellen
Veränderungen einen selbstschützenden Feedback-Mechanismus darstellen,
um eine fortschreitende stressbedingte Erschöpfung zu vermeiden.
Obwohl das ÜTS nach wie vor eine der gefürchtetsten ”Erkrankungen”
(besser ”Funktionsstörung”) des Leistungssportlers darstellt, existiert bis
heute kein etabliertes Diagnoseschema (1, 7). Insgesamt handelt es sich
um ein komplexes multifaktorielles Geschehen mit unterschiedlichen
Stadien und teilweise auch unterschiedlichen Symptomen in den verschiedenen
Sportarten (ausdauer- oder kraftbetont).
Typischerweise wird über ein Gefühl einer schweren Arbeitsmuskulatur
(”schwere Beine” bei Radfahrern, Triathleten und Läufern) geklagt,
das bereits bei ungewöhnlich niedrigen Belastungsintensitäten im Training,
aber auch bei Alltagsbelastungen auftreten kann (7). Weitere häufige
Beschwerden sind chronische Müdigkeit und Schlafstörungen. Die
systematische Erfassung der Befindlichkeit, beispielsweise mittels standardisierter
Fragebögen, wie die POMS (Profile of mood state) oder die Eigenzustandsskala nach Nitsch (mit verminderter aktueller Handlungsfähigkeit
und Motivationslage im ÜTS), hat sich in mehreren Studien als
das empfindlichste Kriterium in der Diagnostik eines ÜTS gezeigt (5, 7).
Allerdings ist zu bedenken, dass subjektive Angaben (Angst vor Auswechslung
oder Misstrauen gegenüber dem Trainingsprogramm) manipuliert
werden können, so dass deren Anwendbarkeit in der Praxis eingeschränkt
ist. Außerdem besteht die Problematik der Festlegung eines
individuellen Grenzwerts, da häufig eine progressive Befindlichkeitsverschlechterung
parallel zum Trainingsumfang erfolgt.
Hinsichtlich der ergometrischen Leistungsfähigkeit ist zumindest bei
übertrainierten Ausdauersportlern eine Beeinträchtigung der Schnelligkeit-
bzw. Kurzzeitausdauer nachweisbar, die mit einer reduzierten maximalen
Blutlaktatkonzentration einhergeht. Beispielsweise zeigten
übertrainierte Radfahrer und Triathleten auf dem Fahrradergometer bei
einer Belastungsintensität von 110% der individuellen anaeroben
Schwelle eine deutlich verringerte Fahrzeit bis zur Erschöpfung (6). Bei
den üblichen stufenweise ansteigenden Testverfahren besteht nicht immer
eine beeinträchtigte maximale Leistung bzw. Sauerstoffaufnahme.
Der submaximale Verlauf der Laktatleistungsrelation einschließlich der
hieraus errechneten anaeroben Schwelle sowie die anaerob-alaktazide
Leistungsfähigkeit (zumindest bei Ausdauersportlern) sind im ÜTS nicht
wesentlich verändert (3, 7). In einzelnen Studien ergaben sich Hinweise
auf eine Beeinträchtigung koordinativer Fertigkeiten, der neuromuskulären
Erregbarkeit oder der Maximalkraft.
Die Herzfrequenz ist entgegen populärwissenschaftlichen Publikationen
im ÜTS in Ruhe meist unverändert, im Maximalbereich jedoch
leicht (ca. 3-5 Schläge/min) erniedrigt. Vereinzelt wurde ein niedrigerer
respiratorischer Quotient, insbesondere bei (sub)maximaler Belastung,
beschrieben. Ob mit Hilfe der Messung der Herzfrequenzvariabilität,
eventuell mit der aus den unterschiedlichen Frequenzspektren resultierenden
Ableitung der Sympathikus- und Parasympathikusaktivität,
tatsächlich Überlastungszustände erkannt werden können, ist derzeit
wissenschaftlich noch nicht belegt und bedarf kontrollierter Studien unter
streng standardisierten Messbedingungen. Die wenigen derzeit vorliegenden
Befunde mit überlasteten Sportlern sind widersprüchlich und
weisen große individuelle Unterschiede auf.
Die Bedeutung der Bestimmung von Substraten (Harnstoff, Ammoniak)
und Enzymen (Kreatinkinase-Aktivität) in Ruhe zur Erfassung eines
ÜTS wird oftmals überschätzt. In entsprechenden Studien konnten
diese Parameter nicht zur Diagnose eines ÜTS beitragen (1, 7). Unter
standardisierten Bedingungen besteht deren Wertigkeit in der Trainingspraxis
aber in der Erfassung kurzfristiger akuter Überlastungen sowohl
metabolischer als auch muskulär-mechanischer Art sowie der Beurteilung
längerfristig leistungslimitierender Situationen (4) wie eine
Glykogenverarmung mit vermehrtem Eiweißkatabolismus.
Auch die Blutkonzentrationen in Ruhe von (freiem) Testosteron und
Cortisol zeigen bei übertrainierten Sportlern meist keine praxisrelevanten
Veränderungen. Ein Anstieg des Ruhe-Cortisols ist Ausdruck einer
erhöhten physiologischen Beanspruchung im Training. Auffällige hormonelle
Veränderungen im ÜTS liegen nur unter maximalen Belastungsbedingungen
(erniedrigte hypophysäre Hormone, Cortisol, freies
Adrenalin und Noradrenalin) oder im Sammelurin (erniedrigte freie Katecholamine)
vor (s. o.). Bei einer "hormonellen Trainingssteuerung”
sind allerdings streng standardisierte Messbedingungen zu berücksichtigen,
die in der Trainingspraxis nur schwer zu realisieren sind.
Bei übertrainierten Sportlern, aber auch in intensiven Trainingsphasen
wurden niedrigere Glutaminkonzentrationen beschrieben. Auch eine
erhöhte Expression von T-Zell-Oberflächenmarkern als diagnostisches
Kriterium bedarf noch weiterer Bestätigung. In der Praxis gelten
für den Einsatz immunologischer Bestimmungen aus methodischen Gesichtspunkten
derzeit ähnliche Einschränkungen wie für die Messung
hormoneller Parameter.
Insgesamt erfordert die Diagnostik eines ÜTS die Kenntnis individueller
Basiswerte. Eine Diagnose auf der Basis eines einzelnen Parameters ist
nicht möglich.
Eine spezifische Therapie des ÜTS, etwa mit Medikamenten oder Nahrungsergänzungspräparaten, existiert nicht. Eine Behandlung mit Antidepressiva
wird zwar aktuell diskutiert, kann aber noch nicht empfohlen
werden. Die einzig wirksame Therapie ist die Ausschaltung der Ursachen.
Trainingsintensität und -umfang müssen deutlich reduziert
werden, eventuell bis hin zur Trainingspause. Zunächst sind nur regenerative
bis kürzere extensive Trainingseinheiten im Bereich der aeroben
Schwelle möglich. Um eine bisher vorhandene Trainingsmonotonie
zu durchbrechen, empfiehlt sich ein zwischenzeitlicher Wechsel zu anderen
(konditionell nicht belastenden) Sportarten ohne leistungssportliche
Ziele. Erst nach Wiederherstellung einer stabilen Belastbarkeit sind
intensivere Trainingsformen nach der Dauermethode und schließlich
auch solche mit vermehrter anaerob-laktazider Energiebereitstellung
(intensive Intervalle, Wiederholungsmethode) erlaubt. Im Einzelfall
kann die Phase bis zur völligen Wiederherstellung mehrere Monate ( bis
sogar Jahre?) dauern.
Die Symptomen-Trias Leistungsabfall, verminderte Belastbarkeit und
schnelle Ermüdung ist verdächtig für ein Übertraining, vorausgesetzt es
besteht kein organisch krankhafter Befund. Wenn Leistungs- oder auch
Freizeitsportler über diese Symptomatik klagen, sollte immer an ein
Übertraining gedacht werden. Trainings- und aktuelle Krankheitsanamnese
müssen exakt erhoben werden, um ein überzogenes Training oder
ein Nichtbeachten von Infekten als häufigste Ursachen zu eruieren. Die
Erfahrung des Arztes spielt bei der Erhebung und Interpretation der Beschwerden
bzw. Befindlichkeitsstörungen eine besondere Rolle. Typische
Konstellationen von Laborwerten existieren nicht. Hingegen können
unter Voraussetzung standardisierter Bedingungen und individueller
Vergleichswerte akute Überlastungen durch veränderte Laborwerte
wie Harnstoff oder Kreatinkinase (CK) erkannt und damit möglicherweise
auch einem Übertraining vorgebeugt werden.
1. Fry RW, Morton AR, Keast D: Overtraining in athletes. An update. Sports
Med 12 (1991) 32-65.
2. Israel S: Die Erscheinungsformen des Übertrainings. Sportmed 9 (1958)
207-209.
3. Kindermann W: Das Übertraining – Ausdruck einer vegetativen Fehlsteuerung.
Dtsch Z Sportmed 37 (1986) 238-245.
4. Lehmann M, Foster C, Dickhuth H-H, Gastmann U: Autonomic imbalance
hypothesis and overtraining syndrome. Med Sci Sports Exerc 30 (1998)
1140-1145.
5. Morgan WP, Brown DR, Raglin JS, O'Connor PJ, Ellickson KA: Psychological
monitoring of overtraining and staleness. Br J Sports Med 21 (1987)
107-114.
6. Urhausen A, Gabriel H, Kindermann W: Blood hormones as markers of
training stress and overtraining. Sports Med 20 (1995) 251-276.
7. Urhausen A, Kindermann W: Aktuelle Marker für die Diagnostik von
Überlastungszuständen in der Trainingspraxis. Dtsch Z Sportmed 51
(2000) 226-233.
Prof. Dr. med. Axel Urhausen
Institut für Sport- und Präventivmedizin,
Universität des Saarlandes, 66041 Saarbrücken
e-mail:
a.urhausen@rz.uni-sb.de
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