Alkohol und Bodybuilding
Fettabbau Zunächst: anders als die meisten Drogen ist Alkohol ein Nährstoff, und ein dichter dazu. Ethanol enthält 7,1 kcal pro Gramm, fast doppelt so viel wie Kohlenhydrate und Protein. Und, anders als die anderen Nährstoffe, scheint es kein signifikantes Sättigungsgefühl zu erzeugen. Anders ausgedrückt ersetzt es keine Kalorien, sondern addiert sich zu ihnen hinzu. Betrachtet man die Tatsache, dass ein Drink (ein Bier, ein Glas Wein, ein Schnaps) etwa 12 Gramm Ethanol enthält, kann dies böse enden. Ich würde es für nicht unüblich für eine Person von 90 kg halten, in einer guten Freitagnacht 20 Drinks zu kippen - das wären um die 1600 kcal nur vom Alkohol. Das sollte der Ansicht, Bier mache fett und harter Alkohol nicht, den Todesstoß versetzen (obwohl die Kohlenhydrate im Bier weitere 500 bis 100 Kalorien liefern, abhängig davon, ob es light ist oder nicht). Das ist soviel wie die gesamte Tagesration an Kalorien für jemanden, der Körperfett verlieren will. Muskelzunahme Wenn euch der Kaloriengehalt des Ethanol noch nicht überzeugt hat, dass es nicht das Beste ist für den Körperaufbau, werden dies hoffentlich seine Effekte auf das Muskelwachstum tun. Ethanol, dies wurde immer wieder gezeigt, resultiert in nachhaltiger und signifikanter Abnahme von Testosteron und Wachstumshormon - und es erhöhte den Cortisolspiegel in vielen Studien. Die Einflüsse dieser Hormone sind hoffentlich bekannt und müssen nicht eingehend erläutert werden. Ethanol hemmt direkt die Proteinsynthese. Wachstumshormon (GH) Die vernichtenden Effekte von Ethanol bei Menschen und Tieren sind wohlbekannt: sinkende Mengen von GH, GH mRNA sowie GH-ausschüttenden mRNA-Konzentrationen. In heranwachsenden und erwachsenen Ratten verursachte ein Äquivalent von 4 bis 6 Drinks einen massiven Abfall von GH-Konzentrationen auf 4-7% nach 1,5h. Nach 24h waren die Level immer noch auf 66-86%. Bei adulten Ratten verursachten 3g/kg eine vollständige Unterdrückung von GH-Ausschüttung, 2g/kg erzeugten starke, aber nicht totale Unterdrückung. Eine Hemmung von hepatischer IGF-1-Synthese und die 1/IGFBP-1-Rate, eine Marke für die Bioverfügbarkeit von IGF-1, wurden von Ethanol ebenfalls negativ beeinflusst. Testosteron Ethanol übt seine hypogonadalen Effekte über diverse direkte und indirekte Mechanismen aus. Der primäre läuft über direkte Unterdrückung von Funktionen der Leydigzellen, sowohl durch einen direkten toxischen Effekt (inklusive einer Reduzierung der LH-Rezeptoren), als auch über die Aktivität freier Radikale (Selen konnte ethanolinduzierte Testosteronünterdrückung verstärken), durch die Reduzierung von 3-Beta-HSD (das Enzym, das DHEA zu Androstenedion konvertiert) und 17-Beta-HSD (konvertiert Androstenedion zu Testosteron), und durch Verminderung von NADPH-erzeugenden Enzymen. NADPH ist ein Cofaktor , der in vielen Schritten der Steroidogenese benutzt wird, und Ethanolgabe resultierte in einer Abnahme der Enzyme, die für die Herstellung von NADPH notwendig sind. Ethanol senkt das LH-ausschüttende Hormon am Hypothalamus durch sinkende LH-Ausschüttung an der Hypophyse ebenso wie es LH mRNA in vitro hemmt. Dies könnte geschehen über endogene Opiate, die von Ethanol erhöht werden, und deren Antagonisten LH erhöhen und Ethanol an den Hoden blockieren. Stickstoffoxid (NO) ist an dieser Unterdrückung ebenfalls beteiligt (erinnert euch daran, wenn ihr das nächste Mal ein Viagra- oder Tribulusprodukt schluckt). Während NO die LH-Ausschüttung in der Hypophyse stimuliert ist seine Gesamtwirkung auf Testosteron negativ wegen seiner Effekte auf der gonadalen Ebene. Substanzen, die NO Level erhöhen, hemmen die Ausschüttung von Testosteron und möglicherweise auch von steroidogenen Enzymen. L-NAME, L-NA oder 7Ni begleitend mit Ethanol verhinderte komplett den Abfall von Testosteron, der bei 3g/kg beobachtet wurde. Der Mechanismus schließt wahrscheinlich direkte gonadale Effekte ein. Eine andere interessante Möglichkeit ist ein natürlicher Mechanismus, der das Gehirn und die Gonaden verbindet und beta-adrenerge Rezeptoren involviert. Direkte Injektion von adrenergen Antagonisten in den Hypothalamus verminderte die Testosteronproduktion an den Hoden, ohne die LH Level zu beeinflussen. Ethanol erhöht Katecholamine im ZNS. Und Injektionen von sowohl Phentolamin (alpha-adrenerger Antagonist) als auch Propranolol (beta-antoganist) überdeckten teilweise den unterdrückenden Effekt von Ethanol auf die HCG-stimulierte Testosteronproduktion. Nun sollten wir uns den Dosen zuwenden, die für Saufgelage üblich sind. Aus Gründen wahrscheinlich ethischer Natur wurden Dosen, die mehr als 20 Drinks entsprechen würden, nie beim Menschen studiert, also müssen wir uns auf Daten von Ratten verlassen, aber da die Effekte bei geringen Dosen sehr ähnlich sind, sind auch solche Studien wahrscheinlich zuverlässig. 3g/kg bzw. 24 Drinks verursachten eine massive Unterdrückung von Testosteron. Zwischen den Stunden 1,5 und 96 (ja, 4 Tage später) war das Testosteron zwischen 50% und 75% reduziert, und selbst eine volle Woche später noch um 40%. Um die zweite Woche waren die Konzentrationen wieder normal. Proteinsynthese Sowohl Ethanol, als auch sein metabolisches Nebenprodukt, Aldehyd, senken die Proteinsynthese im Skelettmuskel. Um das Ganze noch schlimmer zu machen, werden hauptsächlich Typ II, also FT-Fasern beeinflusst, davon am stärksten Typ IIB. Das ist keine gute Sache für Bodybuilder, und eine sehr schlechte Sache für Athleten. Bei akuter Gabe von Dosierungen aus der realen Welt (0,8 bis 2,0 g/kg Ethanol), konnten innerhalb von einer Stunde nach Einnahme 20-35%iger Reduzierungen der Proteinsynthese beobachtet werden, also noch bevor die besprochenen hormonellen Veränderungen eintreten, was einen direkten Effekt des Alkohols anzeigt. Innerhalb von 24h traten Abnahmen von 63% ein, was die zusätzlichen Hormonveränderungen reflektiert. Der dahinter stehende Mechanismus ist noch nicht komplett charakterisiert worden. Die Reduzierung tritt sowohl bei mRNA und post-translatorisch auf. Die Erzeugung von freien Radikalen, die durch Ethanol erhöht wird, könnte involviert sein. Niedrige Konzentrationen von Selen und Alpha-Tocopherol (Vitamin E) werden bei Alkoholikern mit Myopathie (Muskelerkrankungen) festgestellt - sie zeigen auch eine erhöhte Lipidperoxidierung. Allerdings gibt es auch gegenteilige Hinweise, die diese Theorie nicht unterstützen. Auch möglich wäre direkter ischemischer Schaden.
Fettabbau Zunächst: anders als die meisten Drogen ist Alkohol ein Nährstoff, und ein dichter dazu. Ethanol enthält 7,1 kcal pro Gramm, fast doppelt so viel wie Kohlenhydrate und Protein. Und, anders als die anderen Nährstoffe, scheint es kein signifikantes Sättigungsgefühl zu erzeugen. Anders ausgedrückt ersetzt es keine Kalorien, sondern addiert sich zu ihnen hinzu. Betrachtet man die Tatsache, dass ein Drink (ein Bier, ein Glas Wein, ein Schnaps) etwa 12 Gramm Ethanol enthält, kann dies böse enden. Ich würde es für nicht unüblich für eine Person von 90 kg halten, in einer guten Freitagnacht 20 Drinks zu kippen - das wären um die 1600 kcal nur vom Alkohol. Das sollte der Ansicht, Bier mache fett und harter Alkohol nicht, den Todesstoß versetzen (obwohl die Kohlenhydrate im Bier weitere 500 bis 100 Kalorien liefern, abhängig davon, ob es light ist oder nicht). Das ist soviel wie die gesamte Tagesration an Kalorien für jemanden, der Körperfett verlieren will. Muskelzunahme Wenn euch der Kaloriengehalt des Ethanol noch nicht überzeugt hat, dass es nicht das Beste ist für den Körperaufbau, werden dies hoffentlich seine Effekte auf das Muskelwachstum tun. Ethanol, dies wurde immer wieder gezeigt, resultiert in nachhaltiger und signifikanter Abnahme von Testosteron und Wachstumshormon - und es erhöhte den Cortisolspiegel in vielen Studien. Die Einflüsse dieser Hormone sind hoffentlich bekannt und müssen nicht eingehend erläutert werden. Ethanol hemmt direkt die Proteinsynthese. Wachstumshormon (GH) Die vernichtenden Effekte von Ethanol bei Menschen und Tieren sind wohlbekannt: sinkende Mengen von GH, GH mRNA sowie GH-ausschüttenden mRNA-Konzentrationen. In heranwachsenden und erwachsenen Ratten verursachte ein Äquivalent von 4 bis 6 Drinks einen massiven Abfall von GH-Konzentrationen auf 4-7% nach 1,5h. Nach 24h waren die Level immer noch auf 66-86%. Bei adulten Ratten verursachten 3g/kg eine vollständige Unterdrückung von GH-Ausschüttung, 2g/kg erzeugten starke, aber nicht totale Unterdrückung. Eine Hemmung von hepatischer IGF-1-Synthese und die 1/IGFBP-1-Rate, eine Marke für die Bioverfügbarkeit von IGF-1, wurden von Ethanol ebenfalls negativ beeinflusst. Testosteron Ethanol übt seine hypogonadalen Effekte über diverse direkte und indirekte Mechanismen aus. Der primäre läuft über direkte Unterdrückung von Funktionen der Leydigzellen, sowohl durch einen direkten toxischen Effekt (inklusive einer Reduzierung der LH-Rezeptoren), als auch über die Aktivität freier Radikale (Selen konnte ethanolinduzierte Testosteronünterdrückung verstärken), durch die Reduzierung von 3-Beta-HSD (das Enzym, das DHEA zu Androstenedion konvertiert) und 17-Beta-HSD (konvertiert Androstenedion zu Testosteron), und durch Verminderung von NADPH-erzeugenden Enzymen. NADPH ist ein Cofaktor , der in vielen Schritten der Steroidogenese benutzt wird, und Ethanolgabe resultierte in einer Abnahme der Enzyme, die für die Herstellung von NADPH notwendig sind. Ethanol senkt das LH-ausschüttende Hormon am Hypothalamus durch sinkende LH-Ausschüttung an der Hypophyse ebenso wie es LH mRNA in vitro hemmt. Dies könnte geschehen über endogene Opiate, die von Ethanol erhöht werden, und deren Antagonisten LH erhöhen und Ethanol an den Hoden blockieren. Stickstoffoxid (NO) ist an dieser Unterdrückung ebenfalls beteiligt (erinnert euch daran, wenn ihr das nächste Mal ein Viagra- oder Tribulusprodukt schluckt). Während NO die LH-Ausschüttung in der Hypophyse stimuliert ist seine Gesamtwirkung auf Testosteron negativ wegen seiner Effekte auf der gonadalen Ebene. Substanzen, die NO Level erhöhen, hemmen die Ausschüttung von Testosteron und möglicherweise auch von steroidogenen Enzymen. L-NAME, L-NA oder 7Ni begleitend mit Ethanol verhinderte komplett den Abfall von Testosteron, der bei 3g/kg beobachtet wurde. Der Mechanismus schließt wahrscheinlich direkte gonadale Effekte ein. Eine andere interessante Möglichkeit ist ein natürlicher Mechanismus, der das Gehirn und die Gonaden verbindet und beta-adrenerge Rezeptoren involviert. Direkte Injektion von adrenergen Antagonisten in den Hypothalamus verminderte die Testosteronproduktion an den Hoden, ohne die LH Level zu beeinflussen. Ethanol erhöht Katecholamine im ZNS. Und Injektionen von sowohl Phentolamin (alpha-adrenerger Antagonist) als auch Propranolol (beta-antoganist) überdeckten teilweise den unterdrückenden Effekt von Ethanol auf die HCG-stimulierte Testosteronproduktion. Nun sollten wir uns den Dosen zuwenden, die für Saufgelage üblich sind. Aus Gründen wahrscheinlich ethischer Natur wurden Dosen, die mehr als 20 Drinks entsprechen würden, nie beim Menschen studiert, also müssen wir uns auf Daten von Ratten verlassen, aber da die Effekte bei geringen Dosen sehr ähnlich sind, sind auch solche Studien wahrscheinlich zuverlässig. 3g/kg bzw. 24 Drinks verursachten eine massive Unterdrückung von Testosteron. Zwischen den Stunden 1,5 und 96 (ja, 4 Tage später) war das Testosteron zwischen 50% und 75% reduziert, und selbst eine volle Woche später noch um 40%. Um die zweite Woche waren die Konzentrationen wieder normal. Proteinsynthese Sowohl Ethanol, als auch sein metabolisches Nebenprodukt, Aldehyd, senken die Proteinsynthese im Skelettmuskel. Um das Ganze noch schlimmer zu machen, werden hauptsächlich Typ II, also FT-Fasern beeinflusst, davon am stärksten Typ IIB. Das ist keine gute Sache für Bodybuilder, und eine sehr schlechte Sache für Athleten. Bei akuter Gabe von Dosierungen aus der realen Welt (0,8 bis 2,0 g/kg Ethanol), konnten innerhalb von einer Stunde nach Einnahme 20-35%iger Reduzierungen der Proteinsynthese beobachtet werden, also noch bevor die besprochenen hormonellen Veränderungen eintreten, was einen direkten Effekt des Alkohols anzeigt. Innerhalb von 24h traten Abnahmen von 63% ein, was die zusätzlichen Hormonveränderungen reflektiert. Der dahinter stehende Mechanismus ist noch nicht komplett charakterisiert worden. Die Reduzierung tritt sowohl bei mRNA und post-translatorisch auf. Die Erzeugung von freien Radikalen, die durch Ethanol erhöht wird, könnte involviert sein. Niedrige Konzentrationen von Selen und Alpha-Tocopherol (Vitamin E) werden bei Alkoholikern mit Myopathie (Muskelerkrankungen) festgestellt - sie zeigen auch eine erhöhte Lipidperoxidierung. Allerdings gibt es auch gegenteilige Hinweise, die diese Theorie nicht unterstützen. Auch möglich wäre direkter ischemischer Schaden.
