Pablo, una duda me surgio hace poco y poco tiene que ver con el IF.
Una vez lei un articulo tuyo sobre los beneficios del colesterol alto. Si el colesterol serico alto no fuese tan importante en cuanto a salud, como se dice ser, lo que realmente afectaria a que se formaran las placas en las arterias serian los trigliceridos?
Un abrazo.
No, el problema es que, además de existir colesterol LDL y HDL, existen también derivaciones del LDL como el LDL oxidado y de partículas muy densas y pequeñas, que es el realmente aterogénico. Soma tiene un
This URL has been removed! que lo explica, lo pongo y trato de explicarte un poco:
Por otro lado, un nivel de glucosa elevado causa una mayor glicación de las proteínas plasmáticas, dando como resultado la formación de productos de glicosilación avanzada (AGEs). Como no es parte del tema explicar los mecanismos directos por como actúan estas proteínas, lo sintetizaremos diciendo que esta glicolisación produce un cambio de estructura y función de las proteínas, haciendo que exista una agregación de proteínas y lesión del endotelio.
Añado: la glicosilación es la adición de glúcidos a otra biomolécula, en este caso se refiere a que moléculas de glúcidos diversas (lo que conoces como carbohidratos, pero no tiene por qué ser glucosa) se añaden a las proteínas y alteran su estructura haciendo daño al endotelio puesto que no las reconoce.
Entonces
tenemos un daño a la pared arterial producido por la glicación de proteínas plasmáticas, desencadenado por una glicemia elevada constante.
Aquí es donde comienza el daño.
Sumado a esto,
la glucosa es el mayor productor de especies reactivas de oxígeno (ROS) o conocidas coloquialmente como radicales libres. Estas moléculas son altamente inestables, causando oxidación de otras. Cuando el cuerpo percibe esta lesión a las paredes de las arterias, se produce una respuesta inflamatoria para contrarestar el daño.
Dentro de las sustancias anti-oxidantes (es decir, que sirven para neutralizar la oxidación) se encuentra el satanizado colesterol LDL. Su presencia en dicha lesión arterial tiene como fin el de disminuir el daño producido por los AGEs (además de otras sustancias).
El LDL va al rescate para neutralizar el daño que se ha realizado.
El problema ocurre cuando el daño al endotelio continúa, la cantidad de colesterol LDL aumenta y es oxidado por los ROS producidos en el metabolismo de la glucosa. Por si fuera poco, el consumo elevado de carbohidratos está asociado con mayor número de LDL del fenotipo B, es decir pequeñas y densas, con mayor potencial aterogénico. Entonces, en resumen, consumiendo constantemente una cantidad alta de carbohidratos vamos a ser más succeptibles de:
- Glicolisación de proteínas y agregación plaquetaria
- Mayor producción de ROS y consecuente oxidación de membranas y células
- Producción de LDL de fenotipo B, pequeños, densos y aterogénicos
Añado: de esta manera, la hiperglicemia provoca una cadena de reacciones dañinas que, con el tiempo, se muestran con enfermedades diversas. Cada una tiene una historia diferente, pero por aquí van los tiros.
A modo de resumen: no solo el colesterol LDL o HDL, existe también:
-El LDL que ha sido oxidado por los radicales libres producidos por la glucosa. De este tipo de colesterol he oido cosas malas.
-El LDL de fenotipo B, del cual también he oido hablar bastante por unos cuantos estudios y blogs, que es de partículas densas y pequeñas.
Aquí reside el problema.
Saludos_chino_
