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Óxido nítrico y las fórmulas preentreno.
Por Fisio, BSc, As (Nutricion, Suplementos, Entrenamiento | Muscleblog)
Empecemos con el mantra: Arginina (AAKG) > producción de óxido nítrico > mayor vasodilatación > más nutrientes al músculo > mayor crecimiento y mayor recuperación, mayor congestión (pumps)… Quién no se lo sabe de memoria a estas alturas? Documentemos la ciencia detrás de los ingredientes básicos de estas fórmulas:
1) Creatina Ethyl Ester (CEE):
Se han desarrollado un número de fórmulas de creatina para intentar mejorar la permeabilidad y solubilidad, mostrando que algunas sales pueden mejorar la solubilidad ligeramente.
Giese MW y Lecher CS (Department of Chemistry, Marian University, Indianapolis, USA) realizaron en 2009 dos estudios para comprobar la respuesta no enzimática (química puramente en condiciones fisiológicas) y enzimática (en plasma liofilizado humano conservando las enzimas esterasas). El análisis fue realizado por espectroscopia (H-NMR)
Primer estudio: Non-enzymatic cyclization of creatine ethyl ester to creatinine. CEE incubada a 37 grados con PH 7.4 (condiciones fisiológicas humanas). Resultado:
Conversión instantanea y exclusiva a creatinina, y no producción de creatina, por lo tanto no puede existir ningún efecto ergogénico.
Segundo estudio: Qualitative in vitro NMR analysis of creatine ethyl ester pronutrient in human plasma. Se usó plasma humano liofilizado e incubado a 37 grados donde estudiaron CEE, creatina y creatinina. Resultado:
La creatina (monohidrato) permaneció estable, y no hubo conversión a creatinina, mentira usada por las compañías de suplementos para impulsar el consumo de la CEE y otras fórmulas supuestamente “avanzadas”.
En cuanto a la creatina ethyl ester, no hubo conversión de CEE a creatina por las enzimas esterasas, y más aún, se convirtió totalmente en creatinina (farmacológicamente inactiva).
2) Cafeína:
Los compañeros de la facultad de Fisioterapia de Katholieke Universiteit Leuven, en Bélgica (Vandenberghe K, Gillis, et al) realizaron una serie de estudios donde evalúan el efecto del consumo de cafeína junto con creatina. Hallaron en ensayos distintos que la cafeína anula los efectos ergogénicos de la creatina.
Primer estudio: (Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading) evaluaron los efectos de la suplementación con creatina, creatina + cafeína, o placebo, midiendo los niveles de fosfocreatina en el músculo y el rendimiento muscular (isocinéticos, fatiga en test intermitente de extensores de rodilla y espectroscopia NMR). Resultados:
El ATP se mantuvo constante bajo las tres condiciones.
La generación de fuerza dinámica angular (torque) se incrementó en el grupo creatina pero no en el grupo creatina + cafeína.
Segundo estudio: (Opposite actions of caffeine and creatine on muscle relaxation time in humans), evaluó igualmente el efecto conjunto de creatina y cafeína en el tiempo de contracción y relajación (RT).
Creatina acortó RT un 5%
Cafeína incrementó RT (fatiga) un 10%
Por otro lado, Tarnopolsky y Cupido demostraron que la cafeína potencia la fuerza muscular en circunstancias de electroestimulación tetánica a baja frecuencia. Los compañeros de la Facultad de Fisioterapia proponen que el mecanismo putativo propuesto por Tarnopolsky (salida de ión calcio del sarcoplasma facilitada) no es correcto en base a sus hallazgos.
El mecanismo propuesto para las acciones opuestas de creatina y cafeína en las células musculares es la salida de calcio por parte de concentraciones extracelulares de cafeína, y por parte de la creatina, la recaptación del ión calcio para la contracción muscular, siendo el acortamiento del tiempo de relajación muscular consecuencia del mecanismo propuesto mediado iónicamente lo que explica, al menos en parte, la acción ergogénica de la creatina.
3) Arginina:
(Chin Dustin et al) con dosis de 20 gramos de Arginina no observaron mediante pletismografía cambios en el flujo sanguíneo vs placebo. Otros estudios con dosis similares han sido incapaces de demostrar aumentos en el flujo sanguíneo o incrementos en el óxido nítrico. Estas dosis son cinco o seis veces mayores que las usadas en los suplementos preentreno.
En estudios a corto plazo (No effect of short-term arginine supplementation on nitric oxide production, metabolism and performance in intermittent exercise in athletes) Taiwan Sport University, 10 judokas de élite tomaron 6 gr de arginina al día durante 3 días. Hallaron que la administración de arginina a corto plazo no tiene efecto en la producción de óxido nítrico, ni en el metabolismo del lactato o amonia.
En estudios a largo plazo: L-arginine supplementation in peripheral arterial disease: no benefit and possible harm (Wilson, Harada, et al), Division of Cardiovascular Medicine, Stanford University School of Medicine, USA, 133 pacientes con enfermedad vascular tomaron 3 gr al día de arginina durante 6 meses.
Mediciones de la disponibilidad de óxido nítrico hallaron que estaba reducido respecto a placebo. Es decir, la arginina no actuó como inductor, sino como inhibidor del óxido nítrico en tomas a largo plazo.
La mejoría que esperaban de administrar un simple placebo por la sugestión positiva de ser atendido médicamente, fue totalmente anulada y revertida por la arginina, y no incrementó la síntesis de óxido nítrico ni la reactividad vascular en pacientes con disfunción arterial periférica.
Sin embargo, la prueba definitiva, nos llegó con una publicación de mayo de 2010 (Comparison of pre-workout nitric oxide stimulating dietary supplements on skeletal muscle oxygen saturation, blood nitrate/nitrite, lipid peroxidation, and upper body exercise performance in resistance trained men). Cardiorespiratory/Metabolic Laboratory, Department of Health and Sport Sciences, The University of Memphis.
19 hombres entrenados hicieron test de press de banca, a los que se les administró placebo, glycocarn, o uno de 3 suplementos “pre entreno” antes del ejercicio basados en la arginina-alfacetoglutarato. Resultados:
Un solo ingrediente como glycocarn tuvo un beneficio similar que los famosos productos de NO con múltiples ingredientes, y de hecho, en muchos parámetros no hubo diferencias estadísticamente significativas respecto al grupo control.
Estos productos fueron inefectivos para incrementar el flujo sanguíneo o mejorar parámetros como la fuerza o la fatiga en press de banca.
Se encontró una saturación de oxígeno sin diferencias estadísticas entre los grupos.
Contorno de pecho después de entrenar:
-Placebo 102.2
-Glycocarn 102.4
-Supp1 101.6
-Supp2 102.2
-Supp3 102.2
Repeticiones
-Placebo 105
-Glycocarn 109
-Supp1 104
-Supp2 106
-Supp3 104
4) Glutamina:
Para mayor incongruencia, la glutamina inhibe la síntesis del óxido nítrico vía metabolismo de glutamina a glucosamina, inhibiendo el ciclo de las pentosas y la disponibilidad de NADPH. Existen numerosos estudios cuyo título habla por sí mismo:
L-Glutamine inhibits nitric oxide synthesis in bovine venular endothelial cells (Meininger et al)
L-glutamine inhibits the generation of L-arginine by cultured endothelial cells (Sessa, et al)
Inhibition by L-glutamine of the release of endothelium-derived relaxing factor from cultured endothelial cells (Hecker et al)
Interactions between L-arginine and L-glutamine change endothelial NO production. (Arnal et al)
L-Glutamine inhibits the release of endothelium-derived relaxing factor from the rabbit aorta. (Swierkosz, et al)
Glutamine metabolism to glucosamine is necessary for glutamine inhibition of endothelial nitric oxide synthesis (Wu et al)
Resumiendo:
La composición de estas fórmulas generalmente se basa en:
Arginina, que en forma de suplemento no tiene ningún efecto en la inducción del óxido nítrico
Glutamina que favorece la inhibición en la síntesis del óxido nítrico
Creatina ethyl ester: se convierte por completo en creatinina y no en creatina
Cafeína que contrarresta los efectos ergogénicos de la creatina en términos de rendimiento físico.
No me digais que no es cómico el asunto.
El coste de oportunidad:
Los economistas definen el coste de oportunidad como el coste de la inversión de los recursos disponibles en una oportunidad económica a costa de las inversiones alternativas disponibles, o también el valor de la mejor opción no realizada. Tener que tomar este tipo de suplementos con el estómago vacío para un supuesto mayor efecto, nos produce un coste de oportunidad elevado, al dejar de tomar suplementos más eficaces y más baratos para obtener una ventaja ergogénica y favorecer la síntesis protéica en el músculo (proteína, creatina…) y gastar dinero en un bote de colores con una formulación a menudo digna de Los Hermanos Marx.
“Pues yo lo noto”
Lo que notas, aparte de tu sugestión (espectativas positivas en el producto) y el efecto placebo, es el chute de estimulantes, entre otros:
cafeína que incrementa la alerta vía disminución de adenosina en el cerebro
vinpocetina que disminuye la captación de adenosina igualmente
vincamina (un alcaloide como la cafeína)
glucoronolactona
vinburnina
estimuladores de acetilcolina por mecanismos directos o indirectos como huperzina y otros
y un largo etc
Efectos sobre la salud:
Muchas de esas sustancias no tienen un solo ensayo clínico en humanos, ni siquiera a corto plazo. Aunque probablemente no sean grandes cantidades, nadie ha examinado ningún efecto sobre la salud de dichas sustancias (excepto unos case report en Human & Experimental Toxicology (2009) 28: 259–262) reportando mareos, palpitaciones, etc.
Sí conocemos un estudio interesante sobre las energy drink sin azúcar, que comparten varios ingredientes con las fórmulas preentreno. Con las reservas que merece hacer una extrapolación entre productos, os dejo las conclusiones del Departamento de Cardiología en el Centro de Investigación Cardiovascular de la Universidad de Adelaide (Worthley et al)
Detrimental effects of energy drink consumption on platelet and endothelial function.
En el estudio hubo 15 voluntarios sanos entre 20 y 24 años que consumieron 1 lata de bebida energética (250 ml). Se halló que:
La función plaquetaria fue alterada hallándose agregación plaquetaria tras la bebida energética, sin cambios en el grupo control (agregometría óptica).
La función endotelial (RHI y tonometría) se encontró disminuída.
La presión arterial se incrementó significativamente.
Mayor vasodilatación = mayor crecimiento muscular?
Seamos buenos. Supongamos que un pote de estos con AAKG aumentara el flujo sanguíneo. Existe algún dato que indique que un mayor aporte de sangre implica un mayor crecimiento muscular? No. Es más, está siendo demostrado que precisamente las condiciones de hipoxia son las que favorecen el crecimiento muscular, aunque los mecanismos no han sido identificados (ROS…) Así que es posible que la hipertrofia esté mediada en parte por los ROS generadas en condiciones de hipoxia y no de hiperoxia.
Estudios usando oclusión han demostrado mejorar el transporte de la glucosa (Resistance training with vascular occlusion: metabolic adaptations in human muscle)
Otro estudio (Skeletal muscle hypertrophy after chronic restriction of venous blood flow in rats, Kawada S, Ishii ), encontró que la restricción del flujo sanguíneo incrementó el tamaño muscular en comparación con las ratas con flujo sanguíneo no restringido.
Otro estudio en un cultivo de células sometidas a hipoxia (Energy metabolism in hypoxia: reinterpreting some features of muscle physiology on molecular grounds) concluye: Mitochondrial production of ROS stabilizes the O(2)-regulated HIF-1alpha subunit of the HIF-1 dimer promoting transaction functions in a large number of potential target genes, activating transcription of sequences into RNA and, eventually, protein production. (Especies reactivas de oxígeno y el crecimiento de nuevo, recalco el desconocimiento profundo de la gente que habla sobre “antioxidantes” y otras simplezas de los teóricos indocumentados del antiaging)
Otro estudio (Neuromuscular adaptations in human muscle following low intensity resistance training with vascular occlusion) concluye: low intensity resistance training combined with vascular occusion results in increases in muscle strenght and cross sectional area.
Existe en algún lugar un estudio ( si no me equivoco sponsorizado por MRI, una empresa con productos de óxido nítrico) que he sido incapaz de encontrar, donde supuestamente un suplemento con NO logró mejorar una serie en 1 repetición, sin ningún otro tipo de cambio. Aunque no lo encuentro, aquí os dejo el título.
“Effects of Arginine Alphaketoglutarate Supplementation on Body Composition and Training Adaptations”
Exercise & Sport Nutrition Lab, Baylor University, Waco, TX 76798-7313. B. Campbell, J. Baer, M. Roberts et al.
blanco y en botella...
Por Fisio, BSc, As (Nutricion, Suplementos, Entrenamiento | Muscleblog)
Empecemos con el mantra: Arginina (AAKG) > producción de óxido nítrico > mayor vasodilatación > más nutrientes al músculo > mayor crecimiento y mayor recuperación, mayor congestión (pumps)… Quién no se lo sabe de memoria a estas alturas? Documentemos la ciencia detrás de los ingredientes básicos de estas fórmulas:
1) Creatina Ethyl Ester (CEE):
Se han desarrollado un número de fórmulas de creatina para intentar mejorar la permeabilidad y solubilidad, mostrando que algunas sales pueden mejorar la solubilidad ligeramente.
Giese MW y Lecher CS (Department of Chemistry, Marian University, Indianapolis, USA) realizaron en 2009 dos estudios para comprobar la respuesta no enzimática (química puramente en condiciones fisiológicas) y enzimática (en plasma liofilizado humano conservando las enzimas esterasas). El análisis fue realizado por espectroscopia (H-NMR)
Primer estudio: Non-enzymatic cyclization of creatine ethyl ester to creatinine. CEE incubada a 37 grados con PH 7.4 (condiciones fisiológicas humanas). Resultado:
Conversión instantanea y exclusiva a creatinina, y no producción de creatina, por lo tanto no puede existir ningún efecto ergogénico.
Segundo estudio: Qualitative in vitro NMR analysis of creatine ethyl ester pronutrient in human plasma. Se usó plasma humano liofilizado e incubado a 37 grados donde estudiaron CEE, creatina y creatinina. Resultado:
La creatina (monohidrato) permaneció estable, y no hubo conversión a creatinina, mentira usada por las compañías de suplementos para impulsar el consumo de la CEE y otras fórmulas supuestamente “avanzadas”.
En cuanto a la creatina ethyl ester, no hubo conversión de CEE a creatina por las enzimas esterasas, y más aún, se convirtió totalmente en creatinina (farmacológicamente inactiva).
2) Cafeína:
Los compañeros de la facultad de Fisioterapia de Katholieke Universiteit Leuven, en Bélgica (Vandenberghe K, Gillis, et al) realizaron una serie de estudios donde evalúan el efecto del consumo de cafeína junto con creatina. Hallaron en ensayos distintos que la cafeína anula los efectos ergogénicos de la creatina.
Primer estudio: (Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading) evaluaron los efectos de la suplementación con creatina, creatina + cafeína, o placebo, midiendo los niveles de fosfocreatina en el músculo y el rendimiento muscular (isocinéticos, fatiga en test intermitente de extensores de rodilla y espectroscopia NMR). Resultados:
El ATP se mantuvo constante bajo las tres condiciones.
La generación de fuerza dinámica angular (torque) se incrementó en el grupo creatina pero no en el grupo creatina + cafeína.
Segundo estudio: (Opposite actions of caffeine and creatine on muscle relaxation time in humans), evaluó igualmente el efecto conjunto de creatina y cafeína en el tiempo de contracción y relajación (RT).
Creatina acortó RT un 5%
Cafeína incrementó RT (fatiga) un 10%
Por otro lado, Tarnopolsky y Cupido demostraron que la cafeína potencia la fuerza muscular en circunstancias de electroestimulación tetánica a baja frecuencia. Los compañeros de la Facultad de Fisioterapia proponen que el mecanismo putativo propuesto por Tarnopolsky (salida de ión calcio del sarcoplasma facilitada) no es correcto en base a sus hallazgos.
El mecanismo propuesto para las acciones opuestas de creatina y cafeína en las células musculares es la salida de calcio por parte de concentraciones extracelulares de cafeína, y por parte de la creatina, la recaptación del ión calcio para la contracción muscular, siendo el acortamiento del tiempo de relajación muscular consecuencia del mecanismo propuesto mediado iónicamente lo que explica, al menos en parte, la acción ergogénica de la creatina.
3) Arginina:
(Chin Dustin et al) con dosis de 20 gramos de Arginina no observaron mediante pletismografía cambios en el flujo sanguíneo vs placebo. Otros estudios con dosis similares han sido incapaces de demostrar aumentos en el flujo sanguíneo o incrementos en el óxido nítrico. Estas dosis son cinco o seis veces mayores que las usadas en los suplementos preentreno.
En estudios a corto plazo (No effect of short-term arginine supplementation on nitric oxide production, metabolism and performance in intermittent exercise in athletes) Taiwan Sport University, 10 judokas de élite tomaron 6 gr de arginina al día durante 3 días. Hallaron que la administración de arginina a corto plazo no tiene efecto en la producción de óxido nítrico, ni en el metabolismo del lactato o amonia.
En estudios a largo plazo: L-arginine supplementation in peripheral arterial disease: no benefit and possible harm (Wilson, Harada, et al), Division of Cardiovascular Medicine, Stanford University School of Medicine, USA, 133 pacientes con enfermedad vascular tomaron 3 gr al día de arginina durante 6 meses.
Mediciones de la disponibilidad de óxido nítrico hallaron que estaba reducido respecto a placebo. Es decir, la arginina no actuó como inductor, sino como inhibidor del óxido nítrico en tomas a largo plazo.
La mejoría que esperaban de administrar un simple placebo por la sugestión positiva de ser atendido médicamente, fue totalmente anulada y revertida por la arginina, y no incrementó la síntesis de óxido nítrico ni la reactividad vascular en pacientes con disfunción arterial periférica.
Sin embargo, la prueba definitiva, nos llegó con una publicación de mayo de 2010 (Comparison of pre-workout nitric oxide stimulating dietary supplements on skeletal muscle oxygen saturation, blood nitrate/nitrite, lipid peroxidation, and upper body exercise performance in resistance trained men). Cardiorespiratory/Metabolic Laboratory, Department of Health and Sport Sciences, The University of Memphis.
19 hombres entrenados hicieron test de press de banca, a los que se les administró placebo, glycocarn, o uno de 3 suplementos “pre entreno” antes del ejercicio basados en la arginina-alfacetoglutarato. Resultados:
Un solo ingrediente como glycocarn tuvo un beneficio similar que los famosos productos de NO con múltiples ingredientes, y de hecho, en muchos parámetros no hubo diferencias estadísticamente significativas respecto al grupo control.
Estos productos fueron inefectivos para incrementar el flujo sanguíneo o mejorar parámetros como la fuerza o la fatiga en press de banca.
Se encontró una saturación de oxígeno sin diferencias estadísticas entre los grupos.
Contorno de pecho después de entrenar:
-Placebo 102.2
-Glycocarn 102.4
-Supp1 101.6
-Supp2 102.2
-Supp3 102.2
Repeticiones
-Placebo 105
-Glycocarn 109
-Supp1 104
-Supp2 106
-Supp3 104
4) Glutamina:
Para mayor incongruencia, la glutamina inhibe la síntesis del óxido nítrico vía metabolismo de glutamina a glucosamina, inhibiendo el ciclo de las pentosas y la disponibilidad de NADPH. Existen numerosos estudios cuyo título habla por sí mismo:
L-Glutamine inhibits nitric oxide synthesis in bovine venular endothelial cells (Meininger et al)
L-glutamine inhibits the generation of L-arginine by cultured endothelial cells (Sessa, et al)
Inhibition by L-glutamine of the release of endothelium-derived relaxing factor from cultured endothelial cells (Hecker et al)
Interactions between L-arginine and L-glutamine change endothelial NO production. (Arnal et al)
L-Glutamine inhibits the release of endothelium-derived relaxing factor from the rabbit aorta. (Swierkosz, et al)
Glutamine metabolism to glucosamine is necessary for glutamine inhibition of endothelial nitric oxide synthesis (Wu et al)
Resumiendo:
La composición de estas fórmulas generalmente se basa en:
Arginina, que en forma de suplemento no tiene ningún efecto en la inducción del óxido nítrico
Glutamina que favorece la inhibición en la síntesis del óxido nítrico
Creatina ethyl ester: se convierte por completo en creatinina y no en creatina
Cafeína que contrarresta los efectos ergogénicos de la creatina en términos de rendimiento físico.
No me digais que no es cómico el asunto.
El coste de oportunidad:
Los economistas definen el coste de oportunidad como el coste de la inversión de los recursos disponibles en una oportunidad económica a costa de las inversiones alternativas disponibles, o también el valor de la mejor opción no realizada. Tener que tomar este tipo de suplementos con el estómago vacío para un supuesto mayor efecto, nos produce un coste de oportunidad elevado, al dejar de tomar suplementos más eficaces y más baratos para obtener una ventaja ergogénica y favorecer la síntesis protéica en el músculo (proteína, creatina…) y gastar dinero en un bote de colores con una formulación a menudo digna de Los Hermanos Marx.
“Pues yo lo noto”
Lo que notas, aparte de tu sugestión (espectativas positivas en el producto) y el efecto placebo, es el chute de estimulantes, entre otros:
cafeína que incrementa la alerta vía disminución de adenosina en el cerebro
vinpocetina que disminuye la captación de adenosina igualmente
vincamina (un alcaloide como la cafeína)
glucoronolactona
vinburnina
estimuladores de acetilcolina por mecanismos directos o indirectos como huperzina y otros
y un largo etc
Efectos sobre la salud:
Muchas de esas sustancias no tienen un solo ensayo clínico en humanos, ni siquiera a corto plazo. Aunque probablemente no sean grandes cantidades, nadie ha examinado ningún efecto sobre la salud de dichas sustancias (excepto unos case report en Human & Experimental Toxicology (2009) 28: 259–262) reportando mareos, palpitaciones, etc.
Sí conocemos un estudio interesante sobre las energy drink sin azúcar, que comparten varios ingredientes con las fórmulas preentreno. Con las reservas que merece hacer una extrapolación entre productos, os dejo las conclusiones del Departamento de Cardiología en el Centro de Investigación Cardiovascular de la Universidad de Adelaide (Worthley et al)
Detrimental effects of energy drink consumption on platelet and endothelial function.
En el estudio hubo 15 voluntarios sanos entre 20 y 24 años que consumieron 1 lata de bebida energética (250 ml). Se halló que:
La función plaquetaria fue alterada hallándose agregación plaquetaria tras la bebida energética, sin cambios en el grupo control (agregometría óptica).
La función endotelial (RHI y tonometría) se encontró disminuída.
La presión arterial se incrementó significativamente.
Mayor vasodilatación = mayor crecimiento muscular?
Seamos buenos. Supongamos que un pote de estos con AAKG aumentara el flujo sanguíneo. Existe algún dato que indique que un mayor aporte de sangre implica un mayor crecimiento muscular? No. Es más, está siendo demostrado que precisamente las condiciones de hipoxia son las que favorecen el crecimiento muscular, aunque los mecanismos no han sido identificados (ROS…) Así que es posible que la hipertrofia esté mediada en parte por los ROS generadas en condiciones de hipoxia y no de hiperoxia.
Estudios usando oclusión han demostrado mejorar el transporte de la glucosa (Resistance training with vascular occlusion: metabolic adaptations in human muscle)
Otro estudio (Skeletal muscle hypertrophy after chronic restriction of venous blood flow in rats, Kawada S, Ishii ), encontró que la restricción del flujo sanguíneo incrementó el tamaño muscular en comparación con las ratas con flujo sanguíneo no restringido.
Otro estudio en un cultivo de células sometidas a hipoxia (Energy metabolism in hypoxia: reinterpreting some features of muscle physiology on molecular grounds) concluye: Mitochondrial production of ROS stabilizes the O(2)-regulated HIF-1alpha subunit of the HIF-1 dimer promoting transaction functions in a large number of potential target genes, activating transcription of sequences into RNA and, eventually, protein production. (Especies reactivas de oxígeno y el crecimiento de nuevo, recalco el desconocimiento profundo de la gente que habla sobre “antioxidantes” y otras simplezas de los teóricos indocumentados del antiaging)
Otro estudio (Neuromuscular adaptations in human muscle following low intensity resistance training with vascular occlusion) concluye: low intensity resistance training combined with vascular occusion results in increases in muscle strenght and cross sectional area.
Existe en algún lugar un estudio ( si no me equivoco sponsorizado por MRI, una empresa con productos de óxido nítrico) que he sido incapaz de encontrar, donde supuestamente un suplemento con NO logró mejorar una serie en 1 repetición, sin ningún otro tipo de cambio. Aunque no lo encuentro, aquí os dejo el título.
“Effects of Arginine Alphaketoglutarate Supplementation on Body Composition and Training Adaptations”
Exercise & Sport Nutrition Lab, Baylor University, Waco, TX 76798-7313. B. Campbell, J. Baer, M. Roberts et al.
blanco y en botella...
