ayuda a que se refieren con la aromatizacion ?
- Iniciador del tema montez
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Gonzalo Navarrete
En definición
Aromatización del estrógeno:
La testosterona es el substrato primordial usado en el cuerpo masculino para la síntesis de estrógeno (estradiol), la principal hormona sexual femenina. Aunque la presencia de estrógeno puede parecer algo inusual en los hombres, estructuralmente es bastante similar a la testosterona. Con una pequeña alteración por la enzima aromatasa, el estrógeno se produce en el cuerpo masculino. La actividad aromatasa ocurre en una varias regiónes del cuerpo masculino, incluyendo tejidos adiposos22, del hígado23, gonadales24, sistema nervioso central25 y músculos esqueléticos26. En el contexto del hombre saludable promedio, la cantidad de estrógeno producida generalmente no es significativa para la disposición del cuerpo, y hasta puede ser benéfica en términos de los valores de colesterol (Ver efectos secundarios: enfermedad cardiovascular). En mayores cantidades, sin embargo, tiene potencial para causar muchos efectos indeseados incluyendo retención de agua, desarrollo de tejido mamario femenino (ginecomastia) y acumulación de grasa corporal. Por esta razón muchos se enfocan en minimizar la actividad de estrógeno en el cuerpo con inhibidores de aromatasa como Armidex y Cytadren, o anti-estrógenos como Clomid o Nolvadex, particularmente en momentos en que la ginecomastia es una preocupación o el atleta está intentando incrementar la definición muscular.
Sin embargo no debemos dejarnos llevar a pensar que el estrógeno no tiene ningún beneficio, ya que es realmente una hormona deseable en muchas instancias. Los atletas han sabido por años que los esteroides estrogénicos son los mejores constructores de masa, pero solo recientemente que estamos llegando a entender los mecanismos que hacen que sea de este modo. Aparentemente con esta hormona las razones van mas allá del simple incremento en tamaño, peso y fuerza que uno atribuiría a la retención de agua relacionada al estrógeno, realmente teniendo un efecto directo sobre el proceso de anabolismo. Esto se manifiesta a través de incrementos en la utilización de glucosa, secreción de la hormona de crecimiento y proliferación de los receptores de andrógeno.
Utilización de glucosa y el estrógeno:
El estrógeno puede jugar un papel muy importante en la promoción de un estado anabólico al afectar la utilización de la glucosa en los tejidos musculares. Esto ocurre mediante una alteración de los niveles de glucosa 6-phosphate dehydrogenase, una enzima directamente relacionada al uso de la glucosa para el crecimiento y recuperación del tejido muscular27 28. Más específicamente, la G6PD es una parte vital del proceso de penthose phosphate, el cual es integral en determinar el índice al cual los ácidos nucleicos y lípidos van a ser sintetizados en las células para reparar el tejido. Durante el período de regeneración luego del daño de los músculos esqueléticos los niveles de G6PD muestran un aumento dramático, lo que se cree que representa un mecanismo para que el cuerpo aumente la recuperación cuando se necesita. Sorpresivamente sin embargo, encontramos que el estrógeno se encuentra directamente relacionado al nivel de G6PD que se hará disponible a las células en está ventana o periodo de recuperación.
Esto se ha clarificado en un estudio que muestra que los niveles de glucosa 6-fosfato dehydrogenase aumentan luego de la administración de propionato de testosterona, pero que la aromatización de testosterona a estradiol es la responsable de este incremento, y no la acción androgénica en si misma29. En esta investigación, los esteroides no aromatizantes (dihidrotestosterona y fluoximesterona) fueron probados junto con la testosterona, pero fallaron en duplicar el efecto de esta hormona. Además el efecto positivo del propionato de testosterona fue bloqueado cuando se añadió el inhibidor de aromatasa 4-hydroxyandrostenedione, mientras que la administración exclusiva de 17-beta estradiol causó un aumento similar en G6PD al producido con el propionato de testosterona. El isómero de estrógeno inactivo 17-alfa estradiol, que es incapaz de ligarse a un receptor de estrógeno, también falló y no logró hacer nada. Exámenes posteriores usando propionato de testosterona y el anti-andrógeno flutamide, mostró que esta droga tampoco hizo nada para bloquear la acción positiva de la testosterona, dejando claro que esto es un efecto independiente del receptor andrógenos.
Estrógeno y hormona de crecimiento GH / IGF-1:
El estrógeno también puede jugar una parte importante en la producción de hormona de crecimiento e IGF-1. La IGF-1 (factor de crecimiento tipo insulina) es una hormona anabólica liberada en el hígado y varios tejidos periféricos mediante el estímulo de la hormona de crecimiento (Ver perfiles de drogas: Hormona de crecimiento). La IGF-1 es responsable por la actividad anabólica de la hormona de crecimiento, como incrementada retención de nitrógeno y síntesis de proteína e hiperplasia celular (proliferación). Uno de los primeros estudios al respecto en llamarnos la atención trataba los efectos del anti-estrógeno tamoxifeno sobre los niveles de IGF-1, demostrando que tenía un efecto de supresión30. Un segundo estudio, quizás de más importancia, que se llevó a cabo en 1993, veía los efectos de una terapia de únicamente reemplazo de testosterona en los niveles de GH e IGF-1, y los comparo con los efectos de la testosterona combinada con tamoxifeno31. Cuando se suministraba el tamoxifeno, los niveles de GH y IGF-1 fueron notablemente suprimidos, mientras que ambos valores fueron elevados con la administración de solamente enantato de testosterona. Otro estudio ha mostrado que 300 Mg. de enantato de testosterona semanal causan un pequeño incremento de IGF-1 en el hombre normal. Aquí los 300 Mg. del ester de testosterona causaron una elevación de los niveles de estradiol, lo cual era de esperarse ante tal dosis. Esto fue comparado con el efecto de la misma dosis de decanoato de nandrolona, sin embargo este esteroide falló en producir el mismo incremento. Este resultado es bastante interesante, especialmente cuando notamos que los niveles de estrógeno realmente bajaron cuando este se administraba este esteroide32. Otro estudio demostró de que la secreción de GH y IGF-1 se incrementa con la administración de testosterona en los hombres con pubertad atrasada, mientras que la dihidrotestosterona (no-aromatizable) parece suprimir la secreción de GH y IGF-1 33.
Estrógenos y el receptor de andrógenos:
También se ha demostrado que el estrógeno puede incrementar la concentración de receptores de andrógeno en ciertos tejidos. Esto fue demostrado en estudios con ratas, que examinaron los efectos del estrógeno en los receptores andrógenos a nivel celular de animales que recibieron una “orchiectomy” (eliminacion de testiculos, frecuentemente hecho para disminuir la producción endógena de andrógenos). De acuerdo al estudio, la administración de estrógeno resulto en un impactante 480% de incremento del enlace de metiltrienolone (un potente andrógeno oral frecuentemente usado como referencia para determinar la actividad de enlace de un receptor en estudios) en el músculo “levator ani”34. La explicación sugerida es que el estrógeno debe estar o estimulando directamente la producción del receptor andrógeno, o quizás disminuyendo el índice de avería de los receptores. Aunque el crecimiento del músculo “levator ani” del animal es comúnmente usado como referencia para la actividad anabólica de compuestos esteroides, es admitidamente un músculo de órgano sexual, y diferente del tejido muscular esquelético, este tipo de músculo posee una concentración de receptores andrógenos mucho más alta. Este estudio tambien determino el efecto de estrogenos sobre los tejidos musculares “fast-twich” (fibras musculares rapidas) (especificamente el tibialis anterior y el extensor digitorum longus), pero no se observó el mismo resultado que el del “levator ani”. Aunque es desanimador a primera vista, el hecho de que estrógeno puede incrementar el ligamiento de receptores andrógenos en cualquier tejido se mantiene como un descubrimiento extremadamente significativo, especialmente con respecto al hecho de que ahora sabemos que los andrógenos tienen algún efecto positivo fuera de los tejidos musculares.
Anti estrógenos y el atleta:
Así que, ¿que significa todo esto para el fisico culturista que busca ganar un tamaño óptimo? Básicamente yo creo que llama a un cauteloso acercamiento al uso de drogas de mantenimiento de estrógeno si la masa es la meta clave. Obviamente existe una clara necesidad de usar anti-estrógenos debido a la aparición de efectos estrogénicos colaterales, entonces deberían ser utilizados, o las drogas administradas deberían ser substituidas por compuestos no-estrogénicos. La ginecomastia es ciertamente un problema indeseado para el usuario de esteroides, como lo son ganancias notables de masa grasosa. Pero si estos problemas no se han presentado, el estrógeno añadido debido a un ciclo de testosterona o Dianabol por ejemplo, podría en efecto estar ayudando en la formación de masa muscular. Un individuo confiado, o que no esta predispuesto a tener estos efectos secundarios, pueden por lo tanto querer evitar o posponer el uso de drogas de mantenimiento de estrógeno a fin de lograr las máximas ganancias de tejido muscular posibles.
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El texto anterior es una traducción del libro Anabolics 2002 (en ingles)
del autor William Llewellyn.
Saludos
La testosterona es el substrato primordial usado en el cuerpo masculino para la síntesis de estrógeno (estradiol), la principal hormona sexual femenina. Aunque la presencia de estrógeno puede parecer algo inusual en los hombres, estructuralmente es bastante similar a la testosterona. Con una pequeña alteración por la enzima aromatasa, el estrógeno se produce en el cuerpo masculino. La actividad aromatasa ocurre en una varias regiónes del cuerpo masculino, incluyendo tejidos adiposos22, del hígado23, gonadales24, sistema nervioso central25 y músculos esqueléticos26. En el contexto del hombre saludable promedio, la cantidad de estrógeno producida generalmente no es significativa para la disposición del cuerpo, y hasta puede ser benéfica en términos de los valores de colesterol (Ver efectos secundarios: enfermedad cardiovascular). En mayores cantidades, sin embargo, tiene potencial para causar muchos efectos indeseados incluyendo retención de agua, desarrollo de tejido mamario femenino (ginecomastia) y acumulación de grasa corporal. Por esta razón muchos se enfocan en minimizar la actividad de estrógeno en el cuerpo con inhibidores de aromatasa como Armidex y Cytadren, o anti-estrógenos como Clomid o Nolvadex, particularmente en momentos en que la ginecomastia es una preocupación o el atleta está intentando incrementar la definición muscular.
Sin embargo no debemos dejarnos llevar a pensar que el estrógeno no tiene ningún beneficio, ya que es realmente una hormona deseable en muchas instancias. Los atletas han sabido por años que los esteroides estrogénicos son los mejores constructores de masa, pero solo recientemente que estamos llegando a entender los mecanismos que hacen que sea de este modo. Aparentemente con esta hormona las razones van mas allá del simple incremento en tamaño, peso y fuerza que uno atribuiría a la retención de agua relacionada al estrógeno, realmente teniendo un efecto directo sobre el proceso de anabolismo. Esto se manifiesta a través de incrementos en la utilización de glucosa, secreción de la hormona de crecimiento y proliferación de los receptores de andrógeno.
Utilización de glucosa y el estrógeno:
El estrógeno puede jugar un papel muy importante en la promoción de un estado anabólico al afectar la utilización de la glucosa en los tejidos musculares. Esto ocurre mediante una alteración de los niveles de glucosa 6-phosphate dehydrogenase, una enzima directamente relacionada al uso de la glucosa para el crecimiento y recuperación del tejido muscular27 28. Más específicamente, la G6PD es una parte vital del proceso de penthose phosphate, el cual es integral en determinar el índice al cual los ácidos nucleicos y lípidos van a ser sintetizados en las células para reparar el tejido. Durante el período de regeneración luego del daño de los músculos esqueléticos los niveles de G6PD muestran un aumento dramático, lo que se cree que representa un mecanismo para que el cuerpo aumente la recuperación cuando se necesita. Sorpresivamente sin embargo, encontramos que el estrógeno se encuentra directamente relacionado al nivel de G6PD que se hará disponible a las células en está ventana o periodo de recuperación.
Esto se ha clarificado en un estudio que muestra que los niveles de glucosa 6-fosfato dehydrogenase aumentan luego de la administración de propionato de testosterona, pero que la aromatización de testosterona a estradiol es la responsable de este incremento, y no la acción androgénica en si misma29. En esta investigación, los esteroides no aromatizantes (dihidrotestosterona y fluoximesterona) fueron probados junto con la testosterona, pero fallaron en duplicar el efecto de esta hormona. Además el efecto positivo del propionato de testosterona fue bloqueado cuando se añadió el inhibidor de aromatasa 4-hydroxyandrostenedione, mientras que la administración exclusiva de 17-beta estradiol causó un aumento similar en G6PD al producido con el propionato de testosterona. El isómero de estrógeno inactivo 17-alfa estradiol, que es incapaz de ligarse a un receptor de estrógeno, también falló y no logró hacer nada. Exámenes posteriores usando propionato de testosterona y el anti-andrógeno flutamide, mostró que esta droga tampoco hizo nada para bloquear la acción positiva de la testosterona, dejando claro que esto es un efecto independiente del receptor andrógenos.
Estrógeno y hormona de crecimiento GH / IGF-1:
El estrógeno también puede jugar una parte importante en la producción de hormona de crecimiento e IGF-1. La IGF-1 (factor de crecimiento tipo insulina) es una hormona anabólica liberada en el hígado y varios tejidos periféricos mediante el estímulo de la hormona de crecimiento (Ver perfiles de drogas: Hormona de crecimiento). La IGF-1 es responsable por la actividad anabólica de la hormona de crecimiento, como incrementada retención de nitrógeno y síntesis de proteína e hiperplasia celular (proliferación). Uno de los primeros estudios al respecto en llamarnos la atención trataba los efectos del anti-estrógeno tamoxifeno sobre los niveles de IGF-1, demostrando que tenía un efecto de supresión30. Un segundo estudio, quizás de más importancia, que se llevó a cabo en 1993, veía los efectos de una terapia de únicamente reemplazo de testosterona en los niveles de GH e IGF-1, y los comparo con los efectos de la testosterona combinada con tamoxifeno31. Cuando se suministraba el tamoxifeno, los niveles de GH y IGF-1 fueron notablemente suprimidos, mientras que ambos valores fueron elevados con la administración de solamente enantato de testosterona. Otro estudio ha mostrado que 300 Mg. de enantato de testosterona semanal causan un pequeño incremento de IGF-1 en el hombre normal. Aquí los 300 Mg. del ester de testosterona causaron una elevación de los niveles de estradiol, lo cual era de esperarse ante tal dosis. Esto fue comparado con el efecto de la misma dosis de decanoato de nandrolona, sin embargo este esteroide falló en producir el mismo incremento. Este resultado es bastante interesante, especialmente cuando notamos que los niveles de estrógeno realmente bajaron cuando este se administraba este esteroide32. Otro estudio demostró de que la secreción de GH y IGF-1 se incrementa con la administración de testosterona en los hombres con pubertad atrasada, mientras que la dihidrotestosterona (no-aromatizable) parece suprimir la secreción de GH y IGF-1 33.
Estrógenos y el receptor de andrógenos:
También se ha demostrado que el estrógeno puede incrementar la concentración de receptores de andrógeno en ciertos tejidos. Esto fue demostrado en estudios con ratas, que examinaron los efectos del estrógeno en los receptores andrógenos a nivel celular de animales que recibieron una “orchiectomy” (eliminacion de testiculos, frecuentemente hecho para disminuir la producción endógena de andrógenos). De acuerdo al estudio, la administración de estrógeno resulto en un impactante 480% de incremento del enlace de metiltrienolone (un potente andrógeno oral frecuentemente usado como referencia para determinar la actividad de enlace de un receptor en estudios) en el músculo “levator ani”34. La explicación sugerida es que el estrógeno debe estar o estimulando directamente la producción del receptor andrógeno, o quizás disminuyendo el índice de avería de los receptores. Aunque el crecimiento del músculo “levator ani” del animal es comúnmente usado como referencia para la actividad anabólica de compuestos esteroides, es admitidamente un músculo de órgano sexual, y diferente del tejido muscular esquelético, este tipo de músculo posee una concentración de receptores andrógenos mucho más alta. Este estudio tambien determino el efecto de estrogenos sobre los tejidos musculares “fast-twich” (fibras musculares rapidas) (especificamente el tibialis anterior y el extensor digitorum longus), pero no se observó el mismo resultado que el del “levator ani”. Aunque es desanimador a primera vista, el hecho de que estrógeno puede incrementar el ligamiento de receptores andrógenos en cualquier tejido se mantiene como un descubrimiento extremadamente significativo, especialmente con respecto al hecho de que ahora sabemos que los andrógenos tienen algún efecto positivo fuera de los tejidos musculares.
Anti estrógenos y el atleta:
Así que, ¿que significa todo esto para el fisico culturista que busca ganar un tamaño óptimo? Básicamente yo creo que llama a un cauteloso acercamiento al uso de drogas de mantenimiento de estrógeno si la masa es la meta clave. Obviamente existe una clara necesidad de usar anti-estrógenos debido a la aparición de efectos estrogénicos colaterales, entonces deberían ser utilizados, o las drogas administradas deberían ser substituidas por compuestos no-estrogénicos. La ginecomastia es ciertamente un problema indeseado para el usuario de esteroides, como lo son ganancias notables de masa grasosa. Pero si estos problemas no se han presentado, el estrógeno añadido debido a un ciclo de testosterona o Dianabol por ejemplo, podría en efecto estar ayudando en la formación de masa muscular. Un individuo confiado, o que no esta predispuesto a tener estos efectos secundarios, pueden por lo tanto querer evitar o posponer el uso de drogas de mantenimiento de estrógeno a fin de lograr las máximas ganancias de tejido muscular posibles.
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El texto anterior es una traducción del libro Anabolics 2002 (en ingles)
del autor William Llewellyn.
Saludos